природа тревоги и дерево неврозов

29 января 2024, 10:42

Прерывистый сон, проблемы с засыпанием, постоянное внутреннее напряжение, негативные мысли, волнение по любому, даже незначительному поводу, постоянная тревога о том, что может случиться. Это далеко не полный список того, что типично для людей с повышенной тревожностью. О том, как ее победить, рассказывает Tengri Life со ссылкой на DoctorPiter.

Тревога — это термин, часто используемый для обозначения чувства опасения, боязни, неловкости или подобных неприятных эмоций. Тревога по признакам определяет влияние организма с течением времени и в разных ситуациях, тогда как тревога по состоянию является реакцией или адаптацией к данной ситуации. Тревогу можно отличить от страха, как биологически, так и поведенчески.

Причины тревожности

Очень часто тревога становится закономерным ответом организма на стресс: разовое сильное переживание, потрясение, горе или хроническое стрессовое состояние. Нередко тревожность сопровождает ПТСР – посттравматическим стрессовым расстройством.

Тревожность также часто связана с депрессивными расстройствами и образом жизни человека: его питанием, балансом работы и отдыха, качеством сна, уровнем физической активности.

«Есть мнение, что тревоге чаще подвержены люди с определенными чертами личности – например, страдающие перфекционизмом или, наоборот, низкой самооценкой», – говорит невролог Кирилл Алмазов.

Введение

Сходящиеся теории и данные клинической психологии и сравнительной неврологии предполагают, что страх можно рассматривать как эмоцию с отрицательной валентностью, которая кратковременна, сосредоточена на настоящем, возникает в ситуациях конкретной угрозы и помогает избежать. Тревога, с другой стороны, является эмоцией с отрицательной валентностью, которая характеризуется устойчивым повышенным возбуждением в ответ на неопределенность, таким образом, ориентирована на будущее и помогает в защитном подходе или оценке риска. И тревога, и страх являются эмоциями, испытываемыми всеми людьми, и могут служить адаптивными для формирования решений и моделей поведения, связанных с выживанием организма. Однако, когда страх и тревога чрезмерны, или патологичны, или вызваны ненадлежащим образом, они образуют основу различных тревожных расстройств. Как показано в таблице 1, некоторые тревожные расстройства, такие как генерализованное тревожное расстройство (ГТР) или обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), характеризуются чрезмерной тревожностью, как определено выше. Однако другие тревожные расстройства характеризуются, по крайней мере частично, чрезмерным и неуместным страхом, таким как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), специфические фобии и социальное тревожное расстройство. Таким образом, важно понимать нейробиологию как тревоги, так и страха, чтобы получить всеобъемлющую картину физиологической основы тревожных расстройств.

Тревожные расстройства

У каждого третьего человека в течение жизни разовьется одно из тревожных расстройств, описанных в таблице 1, причем распространенность в течение жизни по меньшей мере в два раза выше у женщин. Кроме того, у людей может наблюдаться одно или несколько сопутствующих тревожных расстройств, а тревожные расстройства с высокой вероятностью могут сочетаться с другими психическими заболеваниями, такими как тяжелое депрессивное расстройство, психоз, мания и расстройство, связанное со злоупотреблением психоактивными веществами. Несколько непсихиатрических расстройств также связаны с тревожными расстройствами, и к ним относятся гипертиреоз, болезнь Кушинга и пролапс митрального клапана. Таким образом, тревожные расстройства являются одним из наиболее распространенных психических расстройств, создающим огромное личное, экономическое и социальное бремя.

Таблица 1.

Основные классы тревожных расстройств.

Цели текущего обзора

Стресс – это неспецифическая, эволюционно и физиологически нормальная адаптационная реакция организма на «стрессовый» фактор, т.е. опасность, направленная на обеспечение быстрого физического ответа и принятие решений. Тревога, в свою очередь, представляет собой эмоциональную и когнитивную реакцию на стресс – непосредственное «переживание» страха. Отличительной особенностью тревоги, присущей только человеку, является то, что она может возникать не только в ответ на физиологический стресс (физиологическая тревога), но также быть воспроизведена в отсутствие стрессового фактора (патологическая тревога) при сохранении всех основных фаз стрессового ответа. В обзоре лекции Елены Евгеньевны Васениной, д.м.н., доцента кафедры неврологии с курсом рефлексологии и мануальной терапии ФГБОУ ДПО РМАНПО, обсуждаются нейробиологические различия между нормальной реакцией на стресс и расстройствами тревожного спектра, а также патофизиологические механизмы, индивидуальные особенности и причины, по которым стресс трансформируется и прогрессирует в тревожные расстройства.

Нейрофизиология стресса и тревоги

Ключевым звеном в инициации адаптационной реакции на стресс является симпатоадреналовая система, в частности, выброс адреналина и его действие на минералокортикостероидные рецепторы. Именно этот гормон запускает процессы мобилизации энергетических ресурсов (выброс инсулина, приток глюкозы к мышцам) и катаболизма, обеспечивает сердечно-сосудистую (повышение артериального давления и ЧСС, вазоконстрикция) и иммунную (выброс провоспалительных цитокинов) «готовность» организма, подготавливая его к быстрому физическому ответу (реакция «бей или беги»). Помимо симпатоадреналовой системы важную роль в регуляции стрессовой реакции играет гипоталамо-гипофизарная ось. Повышенный выброс кортикостероидов (в т.ч. кортизола) и их действие на глюкокортикостероидные (ГКС) рецепторы, наоборот, запускают анаболические процессы и подавляет иммунный ответ, нивелируя эффекты адреналина и «завершая» стрессовую реакцию.

Лимбическая система – главный нейроанатомический субстрат стрессовой реакции. Структуры лимбической системы, и особенно миндалина, за счет обширных связей с высшими корковыми центрами и центрами вегетативной регуляции участвуют в формировании адаптивного поведения, в том числе защитных реакций в ответ на восприятие опасности. Помимо этого, миндалина играет важную роль в формировании аффективной оценки чувства страха и целеполагания. У животных рефлекторная стрессовая реакция и ассоциированный с ней вегетативный ответ адекватны реальной опасности жизни, в то время как у человека реакция на стресс часто неэквивалентна реальной угрозе. При этом, у людей дополнительное регуляторное влияние на активность миндалины оказывает неокортекс, в том числе префронтальная кора, которая обеспечивает когнитивную оценку и интерпретацию стрессора («осознание» эмоций). В результате этой оценки вырабатывается адаптивная модель поведения, которая будет воспроизводиться при повторении ситуации, блокируя избыточную активацию миндалины и интенсивный стрессовый ответ. Именно баланс регуляторных влияний неокортекса и миндалины и становится ключевым фактором, определяющим вероятность прогрессирования нормальной адаптивной реакции в неврологические и соматические расстройства.

Прогрессирование нормальной реакции на стресс в расстройства тревожного спектра

Нейробиологические предпосылки к развитию расстройств тревожного спектра формируются в ранние периоды онтогенеза, когда активность древних структур мозга, в т.ч. лимбических, наиболее высока, а вместе с этим и вероятность нарушений связей префронтальной коры и миндалины, которые закладываются в детском возрасте. Освоение новой информации об «угрожающей» окружающей среде, в свою очередь, способствует развитию связей лимбической системы с «надлежащими» корковыми отделами. Вместе с этим происходит формирование эмоциональной регуляции и выработка адекватного поведения в ответ на угрожающие стимулы. Именно для формирования этих связей и выработки различных вариантов адаптивного поведения – устойчивости и возможностей адаптации – необходимо «знакомство» ребенка с различными ситуациями.

Немаловажную роль в повышении риска перехода стресса в тревогу играют генетические факторы. В частности, у пациентов с клинически значимой депрессией и тревогой отмечается повышенный уровень эпигенетических модификаций, метилирования, ДНК глюкокортикостероидных рецепторов. Изменение их активности нарушает регуляторные механизмы, за счет которых реализуется действие кортизола, и, таким образом определяет риски «перехода» длительного стресса в аффективные нарушения. Помимо этого, посредством активации гиппокампа глюкокортикостероиды могут оказывать влияние на запоминание и анализ информации о стрессоре, а потому изменение чувствительности и активности ГКС-рецепторов может нарушать когнитивную «обработку» стрессовых реакций и пережитого стрессового эпизода.

Еще одним фактором, влияющим на формирование реакции на стресс, является сон: первичные расстройства сна – один из ключевых факторов риска развития аффективных расстройств. Они отмечаются более чем у 80% пациентов с тревогой, являясь одним из критериев диагностики тревожных расстройств. Во время ночного сна происходит реактивация задней функциональной сети (задняя поясная кора, прекунеус, угловая извилина, коленчатая кора, гиппокампальная кора), воспринимающей информацию, и ее интеграция (в том числе посредством гиппокампа) с передней сетью мозга (латеральная орбитофронтальная кора, миндалина, вентральная височная кора, периренальная кора) – это позволяет обрабатывать дневной опыт, сопоставлять его с предшествующим и вырабатывать адаптивную модель поведения. Таким образом, нарушение сна ограничивает возможности когнитивной обработки эмоций и становится клинически значимым фактором формирования и пролонгации тревожных расстройств, а потому требует обязательной коррекции.

Наконец, дополнительный фактор усугубления тревожных расстройств – это нарушение работы системы удовольствия и вознаграждения, в частности, гиппокампа, который «запускает» мотивацию и потребность в положительных эмоциях. Поскольку получение положительных эмоций способствует закреплению поведения, направленного на их получение, снижение активности подкрепляющей системы становится фактором развития коморбидных с тревогой состояний, включая депрессию и зависимости.

Другие сценарии развития тревожных расстройств

Гиперактивация миндалины в отсутствии угрожающего стимула может служить независимым пусковым фактором развития тревоги. Этот механизм лежит в основе развития посттравматического стрессового расстройства и специфических фобий. В данном случае стрессовая реакция, которая запускается после острого интенсивного стрессового эпизода, ассоциированного с физическим воздействием, впоследствии будет не подавляться, а запускаться корковыми отделами. При этом, активность коры будет направлена на избегание повторения стрессовой ситуации. Чаще всего это происходит при повторении деталей и моментов, связанных с пережитым негативным эпизодом – так называемая «превентивная» стрессовая реакция.

Особенности терапии тревожных расстройств

Миндалина – ключевая структура, запускающая физиологический ответ на стресс. Однако человек имеет возможность контролировать стрессовую реакцию и вырабатывать адаптивное поведение за счет когнитивной оценки «инициирующего» фактора. В условиях нарушения коркового контроля стрессовая реакция может возникать даже в условиях неугрожающих или незначимых событий, при этом человек ведет себя неадекватно ситуации и не может адаптироваться, что дополнительно усугубляет тревогу («порочный круг»). Нарушать когнитивный контроль может неадекватный детский опыт и реагирование, врожденные генетические особенности, а также большое количество стрессовых факторов и нарушение сна. Дополнительно при стрессе в условиях подавления гиппокампа нарушается работа «системы вознаграждения», что снижает мотивацию и возможность получения удовольствия, становясь дополнительным источником тревоги и формируя коморбидность с депрессией и различными зависимостями. Другим источником тревоги может стать «превентивная» гиперактивация миндалины структурами неокортекса в ответ на повторение ситуации, вызвавшей острую стрессовую реакцию в прошлом.

Центральная роль миндалины в формировании тревожных расстройств обуславливает целесообразность применения ГАМКергических анксиолитиков: подавление ее гиперактивации предотвращает последующую инициацию стрессовой реакции, обеспечивая быстрый купирующий эффект на проявления тревоги. При этом, классические ГАМКергические анксиолитики, бензодиазепины, могут иметь серьезные побочные эффекты (привыкание, заторможенность, ухудшение когнитивных функций), а потому их прием ограничен о пожилых (кардиоваскулярные побочные эффекты, провокация когнитивных расстройств и падений) и требует постоянного контроля и специализированного наблюдения. В этом случае предпочтение следует отдавать атипичным анксиолитикам, таким как тофизопам (Грандаксин). За счет селективного действия на ω-2 подтип бензодиазепиновых рецепторов он лишен ярких побочных эффектов бензодиазепинов и вместе с этим обеспечивает быстрый противотревожный и вегетокорригирующий эффекты. Однако важно помнить, что лечение анксиолитиками является симптоматическим и, несмотря на быстрый эффект, не влияет на причину развития тревоги. В данном случае точкой приложения в лечении тревожных расстройств становятся СИОЗС/СИОЗСН. Они стимулируют нейрогенез в зубчатой извилине гиппокампа, позволяют «переключать» активность между миндалиной и гиппокампом, а также усиливают восприятие положительных эмоций (основной краткосрочный эффект). За счет стимуляции контроля, когнитивной «проработки» и оценки эмоций и стрессовой ситуации СИОЗС/СИОЗСН способствуют снижению тревожных расстройств. Наконец, еще одной мишенью фармакотерапии тревоги и коморбидных состояний (тревоги и зависимости) является «система удовольствия», воздействие на которую позволяет уменьшить восприятие негативных событий. Для достижения этого эффекта рекомендуется назначение мультитаргетных препаратов, действующих на серотонинергическую и дофаминергическую системы, таких как атипичный анксиолитик буспирон (Спитомин). Улучшение серотонинергической нейротрансмиссии позволяет нормализовать связи между лимбическими структурами и неокортексом, а регуляция дофаминергической передачи стимулирует систему вознаграждения и удовольствия, позволяя усилить мотивацию и когнитивную проработку эмоций (в т.ч. за счет активации гиппокампа).

Отмеченное временем резюме

Summarize any video by yourself

Эта статья является резюме видео с YouTube. » The Hidden Weapon Against Depression: Behavioral Activation Explained» от Dr. Tracey Marks

Спасибо за отзыв.

У нас есть дополнительная информация.

Гиперфункция миндалины и тревожные расстройства

Сопоставимые исследования, в которых изучались нейронные корреляты тревоги у здоровых людей, ограничены. Одна из причин этого заключается в том, что во многих исследованиях используются пугающие стимулы, такие как испуганные лица или парадигмы обусловленного страха, стирая различие между страхом и тревогой. Следовательно, выводы относительно нейронных основ тревоги лучше делать из исследований, которые включают тревожность по признакам в качестве переменной при использовании пугающих стимулов, или из тех меньшего числа исследований, в которых в рамках экспериментального плана создается тревожная ситуация. Как и в исследованиях обработки страха, большинство из этих исследований показывают взаимосвязь между тревожностью по признакам и большей реактивностью миндалины. Например, исследование здоровых испытуемых показало, что реактивность миндалины положительно коррелировала с ожидаемой тревогой, а когда ожидаемое событие было неизбежным, активация миндалины положительно коррелировала со степенью тревожности по признакам. Кроме того, студенты колледжа, набравшие 15 баллов выше-й процентиль тревожности по признакам показывает большую реактивность миндалины на эмоциональные лица по сравнению со студентами, набравшими баллы в нормативном диапазоне, что позволяет предположить, что склонные к тревоге люди имеют большую реактивность миндалины. Аналогичная гиперактивность миндалины у участников с высоким уровнем тревожности отмечается при использовании маскированных эмоциональных лиц или парадигмы лиц без присмотра, предполагая, что индивидууму не нужно осознавать стимул для проявления повышенной активности миндалины. Интересно, что Эткин и др., проводят различие между различными подразделами миндалины, при этом базолатеральная миндалина активируется во время представления эмоциональных лиц в масках, в то время как дорсальная / центральная миндалина активируется во время представления без масок. Таким образом, в миндалине может существовать специфика субрегиона при обработке бессознательных и сознательных эмоционально значимых стимулов.

Когда пол рассматривался как фактор в популяциях здоровых испытуемых, более высокая тревожность по признакам была связана с большей реакцией миндалины на оставленные без присмотра испуганные лица у женщин, но не у мужчин-участников. Еще одним фактором, потенциально опосредующим взаимосвязь между тревожностью по признакам и реактивностью миндалины, по-видимому, является воспринимаемая социальная поддержка. Чтобы проиллюстрировать, Хайд и др. показывают положительную корреляцию между степенью тревожности по признакам и реактивностью миндалины на испуганные лица у субъектов, которые сообщают о социальной поддержке ниже среднего, но не у тех, кто сообщает о поддержке выше среднего. В связи с этим также считается, что степень социальной тревожности, а не тревога по поводу черт характера, может быть более тесно связана с реактивностью миндалины на эмоциональные лица. Эти факторы и другие подобные соображения могут объяснить, почему некоторые, но не все исследования показывают положительную корреляцию между тревожностью по признакам и реактивностью миндалины в популяциях, не связанных с пациентами.

Реактивность миндалины при тревожных расстройствах

Гиперактивность миндалины в ответ на раздражители с отрицательной валентностью также, по-видимому, является распространенной находкой в различных группах населения с клинической тревожностью. Например, лица, страдающие социальным тревожным расстройством, демонстрируют повышенные реакции миндалины как на социальные, так и на несоциальные высокоэмоциональные стимулы по сравнению со здоровыми контрольными группами, причем степень социальной тревожности положительно коррелирует с реактивностью миндалины. Кроме того, активация миндалины несоциальными стимулами коррелирует с тревожностью по признакам при социальном тревожном расстройстве, что приводит к выводу, что социальное тревожное расстройство характеризуется более общей дисфункцией в эмоциональной обработке в дополнение к измененной обработке социальных стимулов и ситуаций. Важно отметить, что уменьшение симптомов в ситуации публичного выступления после КПТ или лечения антидепрессантами было связано со снижением реактивности миндалины, что дополнительно указывает на тесную связь между симптоматикой и реактивностью миндалины при социальном тревожном расстройстве.

Как и при социальном тревожном расстройстве, широко распространенным выводом из различных групп населения с ПТСР является гиперактивность миндалины в ответ на испуганные лица в масках или стимулы, связанные с травмой. Это проявляется в более высокой реактивности миндалины по сравнению с группами без ПТСР и /или положительной корреляции между тяжестью симптомов ПТСР и реактивностью миндалины. Кроме того, в группе пациентов с острым ПТСР без медикаментозного лечения (через 1 месяц после травмы) степень симптомов ПТСР также положительно коррелировала с активностью миндалины в ответ на испуганные лица в масках. Таким образом, гиперактивность миндалины, наблюдаемая при хроническом ПТСР, проявляется на ранних стадиях расстройства. Однако следует отметить, что у этих же людей степень симптомов ПТСР отрицательно коррелировала с активностью миндалины в ответ на безмаскированные испуганные лица. Это предполагает гипоактивность миндалины в ответ на сознательно обработанные пугающие стимулы на ранних стадиях ПТСР, что дополнительно подразумевает диссоциацию активности миндалины в ответ на сознательно обработанные и бессознательно обработанные пугающие стимулы. Интересно, что активность миндалины в ответ на пугающие стимулы может быть не только характерна для ПТСР, но и может предсказывать результат лечения. Брайант и соавторы  показывают, что лица с диагнозом ПТСР, которые не реагируют на КПТ (8 сеансов раз в неделю), демонстрируют значительно большую активацию миндалины до лечения в ответ на испуганные лица в масках по сравнению с теми субъектами с ПТСР, которые реагировали на КПТ, что определяется снижением баллов по шкале ПТСР , назначаемой врачом (CAPS), на 50% или более. Таким образом, гиперфункция миндалины может стать полезным инструментом для будущего выбора вариантов лечения ПТСР.

Подобно ПТСР и социальному тревожному расстройству, гиперактивность миндалины в результате представления высокоэмоциональных стимулов или провокации симптомов наблюдалась при специфической фобии, паническом расстройстве и ОКР. Учитывая распространенность ГТР, удивительно, что в нескольких исследованиях оценивалась реактивность миндалины у участников ГТР. Несколько более удивительно то, что в тех исследованиях, которые определяли активность миндалины в ответ на эмоциональные стимулы у взрослых пациентов с ГТР, наблюдалось отсутствие гиперактивности миндалины. Это контрастирует с результатами педиатрического ГТР, где гиперактивность миндалины проявляется в ответ на эмоциональные стимулы и положительно коррелирует с тяжестью симптомов. Однако недавние результаты, изучающие функцию миндалины в рамках парадигм, которые вызывают предвосхищающую тревогу или эмоциональный конфликт, указывают на роль гиперреактивности миндалины во взрослой популяции ГТР. Например, Nitschke et al.  сообщают о большей упреждающей активации миндалины в ответ как на эмоциональные, так и на нейтральные образы у взрослых испытуемых с ГТР. Кроме того, Эткин и соавт.  обнаружили, что взрослые участники с ГТР демонстрировали низкую производительность при выполнении задания, которое включало эмоциональный конфликт (неконгруэнтные визуальные эмоциональные стимулы), сопровождающийся неспособностью лобной коры осуществлять негативный нисходящий контроль активности миндалины. Следовательно, гипофункция миндалины при ГТР у взрослых может быть лучше выявлена с помощью визуализирующих исследований, которые создают тревожные или конфликтные ситуации, а не стандартного представления пугающих стимулов. Хотя этот вывод требует прямого тестирования, данные о том, что тревожные, но не вызывающие страха стимулы выявляют гипофункцию миндалины при ГТР, в то время как вызывающие страх стимулы последовательно вызывают гиперреактивность миндалины при других тревожных расстройствах (таких как социальное тревожное расстройство, ПТСР, а также детское ГТР), предполагают нейронную дихотомию между ГТР и другими тревожными расстройствами в континууме «тревога-страх».

Подводя итог, представляется разумным совпадение различных экспериментальных парадигм и исследуемых групп населения, позволяющее сделать вывод, что миндалина реагирует на страшные стимулы и анксиогенные ситуации и проявляет гиперфункцию к эмоциональным стимулам, анксиогенным ситуациям и / или провоцированию симптомов при тревожных расстройствах. Однако на вопрос, какие нейротрансмиттеры и субрегионы миндалины опосредуют эти реакции, часто лучше ответить в исследованиях на животных, где пространственное и нейрохимическое разрешение значительно улучшено по сравнению с исследованиями изображений на людях.

Чем мы можем помочь?

В нашем центре психического здоровья и психологической помощи, в шаговой доступности от метро Электрозаводская (г. Москва) и метро Новокосино (г. Реутов), работают специалисты, которые имеют большой опыт лечения психических расстройств. Мы используем самые современные и передовые методики, руководствуемся принципами доказательной медицины. Эффективная помощь и конфиденциальность сведений, составляющих врачебную тайну, гарантированы.

Иногда это нормально

Тревожность – это реакция организма на стресс, опасность или неизвестность. Иногда испытывать тревогу совершенно нормально, это закономерная реакция на волнующее или новое событие. Например, можно тревожиться, когда нам предстоит важное выступление или когда мы страдаем от неопределенности относительно нашего будущего.

Другое дело, если тревожность становится нашим постоянным спутником. Это состояние уже требует коррекции и лечения, поскольку без устранения патологических тревожных проявлений можно довести организм до истощения.

Раскрытие силы поведенческой активации при депрессии

Поведенческая активация — это высокоэффективное вмешательство при депрессии, которое включает в себя участие в конструктивной деятельности, соответствующей основным ценностям человека, для борьбы с циклом низкой мотивации и самообвинения.

Как избавиться

Есть ряд простых и доступных для каждого способов постепенно бороться с тревожностью, особенно если она приносит в жизнь массу неудобств и нарушает ее привычный ритм. Можно попробовать все эти способы, но если никакие из них не работают, стоит уже подумать о посещении врача.

Меняйте свой образ жизни

Здоровый образ жизни, сбалансированное питание и достаточное количество сна будут содействовать улучшению общего самочувствия и снижению тревожности. Важно прививать себе полезные привычки, это улучшит и психическое, и физическое состояние.

Будьте физически активны

Дефицит физической активности негативно сказывается не только на работе организма человека, но и на психологическом состоянии. Тренировки дома или в спортзале, регулярные прогулки помогут повысить жизненный тонус, взять под контроль уровень стресса и тревожности.

Применяйте техники для релаксации

Существует большое количество различных техник для снятия тревожности – например, йога и медитации, дыхательные практики – глубокое диафрагмальное дыхание. Выполнять его просто: необходимо закрыть глаза и сделать медленный вдох через нос на четыре счета, затем задержать дыхание на несколько секунд и медленно выдохнуть, также считая до четырех. В дальнейшем время задержки дыхания и выдоха можно увеличивать.

Другая техника – прогрессивная мышечная релаксация. Метод подразумевает чередование сознательного напряжения и расслабления всех групп мышц в теле. Упражнение обычно начинают с ног и двигаются вверх к голове, на несколько секунд напрягая, а затем расслабляя мышцы.

Арт-терапия

Занятия искусством позволяют расслабиться и переключить внимание с тревожности на осознанные созидательные действия. Это может быть рисование, лепка из глины или пластилина, игра на музыкальных инструментах, вязание или вышивка.

Профессиональная медицинская помощь

Если вы ощущаете, что тревожность мешает вам жить полноценной жизнью, необходимо обратиться к специалисту. Лечением тревожного расстройства чаще всего занимаются психотерапевты и психиатры. Классическим инструментом здесь выступает когнитивно-поведенческая терапия: она позволяет понять природу тревоги и изменить шаблоны поведения.

Дополнительно врач может назначить медикаментозное лечение: антидепрессанты или препараты-транквилизаторы. Помимо психотерапевта, есть смысл обратиться и к неврологу. Врач выслушает жалобы, разберет симптомы и при необходимости даст направление на дополнительные обследования: МРТ головного мозга, исследование функций щитовидной железы и так далее.

Қазнеттің басты жаңалықтары, жұлдыздардың өмірі және лайфхактар – барлығын Massaget.kz сайтынан таба аласыз. Қазақ тіліндегі жаңалықтарды оқып, талқылаңыз!

Защита вместо нападения. Ученые нашли метод снижения тревоги у подростков

Важным моментом в воспитании подростков является их подведение к самостоятельной постановке и принятию для эффективного развития спортивных навыков. Исследователи из Новосибирского государственного педагогического университета предположили, что существует взаимосвязь мотивации к спортивной деятельности и эмоционального комплекса подростков.

– У подростков нужно сформировать понимание, что успех или неудача являются результатом приложенных усилий для достижения результата. Эмоции оказывают значительное влияние на формирование мотивации к успеху, – выпускница магистратуры направления «Педагогическое образование» Анастасия Лицкевич.

В НГПУ смогли подтвердить, что можно скорректировать мотивационные и эмоциональные характеристики спортсменов. По их словам, именно мотивация спортсмена обеспечивает определенный уровень активации физических и психических функций. Регулирование таких критериев чрезвычайно важно, особенно в связи с жестким контактом с соперником.

Исследование НГПУ было проведено на базе Сибирской академии самбо г. Новосибирска среди самбистов 12-13 лет, имеющих 1-й юношеский и 3 спортивный разряд. Юношам было предложено использовать приемы психорегуляции – позитивного воздействия с помощью слов, мысленных образов, представлений и воображения.

Исследователи измерили личностную и ситуативную тревожность до внедрения методики. В начале эксперимента были получены следующие результаты: из 12 у 8 самбистов был выявлен высокий уровень личностной тревожности. Высокие результаты по ситуативной тревожности наблюдались у 6 самбистов.

В процессе обучения приемам психорегуляции ученые выявили сильное снижение уровня тревожности как личностной, так и ситуативной. Такие результаты свели к минимуму возникновение негативных предстартовых состояний в соревновательной деятельности самбистов. Подростки обрели уверенность в своих силах и добивались больших успехов во время тренировок.

– Важное условие поддержания мотивации – это подведение подростков к самостоятельной постановке и принятию задач. От этого будет зависеть, понимает ли каждый из обучающихся поставленную перед ним задачу и осознает ли необходимость ее достижения вообще. Стоит заметить, что спортивная деятельность также должна соответствовать познавательным потребностям ребенка, – рассказала научный руководитель исследования, доцент кафедры теоретических основ физической культуры Марина Одинцова.

Ученые также подчеркнули, что самбисты стали более устойчивы к отрицательным воздействиям, о чем говорит сниженный уровень тревожности. С такими показателями спортсмену легче овладеть новыми навыками, его успехи становятся стабильнее.

МИА «Россия сегодня»