тревога связанная с гипотиреозом и чем болеет щитовидная железа

Гипотиреоз

Дата обновления: 2023-12-06

эндокринолог /
Стаж: 27 лет

Гипертиреоз — болезненное состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает избыточное количество гормонов. Последние играют критическую роль в регуляции метаболизма, влияя на почти все органы и системы. Повышенный уровень тироксина и трийодтиронина может усиливать частоту сердечных сокращений (развивается тахикардия), способствует стремительной потере массы тела, развитию тревожных расстройств и даже депрессии.

Важно! Гипертиреоз не считается самостоятельным заболеванием. Это состояние, возникающее на фоне различных патологий. До 80% случаев оно развивается на фоне диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса или Базедова болезнь).

Общие сведения о патологии

Щитовидная железа — небольшой орган эндокринной системы, который внешне напоминает бабочку. Располагается она перед щитовидным хрящом, из-за чего и получила такое название. Основная ее функция — выработка гормонов, содержащих йод. Прежде всего, это тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Они играют ключевую роль в регуляции метаболизма. Т4 и Т3 определяют скорость, с которой клетки используют энергию, влияя таким образом на метаболическую активность и температуру тела. Эти вещества также критически важны для нормального роста и развития. Кроме того, они влияют на сердечно-сосудистую систему, увеличивая частоту и силу сердечных сокращений.

Нарушения в выработке «щитовидных» гормонов могут привести к различным заболеваниям, таким как гипотиреоз (недостаточная активность железы) или гипертиреоз (избыточная активность). В последнем случае Т4 и Т3 слишком много, из-за чего наблюдается патологическое усиление метаболизма.

Гипертиреоз является довольно распространенным состоянием, поражающим примерно от 0,5% до 1,5% населения в разных регионах мира. Женщины болеют им в 5–10 раз чаще мужчин. В большинстве случаев патологию диагностируют у людей в возрасте 20–50 лет.

Причины развития гипертиреоза

Гипертиреоз может развиться на фоне различных заболеваний щитовидной железы, а также болезней гипофиза и гипоталамуса. Рассмотрим их подробнее:

В более редких случаях гипертиреоз может быть вызван патологиями гипофиза, избыточным поступлении йода в организм, нарушением функций гипоталамуса или тканевая невосприимчивостью к тироксину и трийодтиронину.

Симптомы

Поскольку при гипертиреозе повышается уровень «щитовидных» гормонов, которые оказывают влияние почти на все органы и системы, то и проявления данного состояния достаточно разнообразны. Они затрагиваются разные системы органов — от сердечно-сосудистой системы и до психического здоровья. Рассмотрим симптомы гипертиреоза подробнее:

Важно отметить, что данное патологическое состояние может протекать и бессимптомно, особенно на ранних стадиях. В некоторых случаях симптомы гипертиреоза могут быть столь неспецифичными, что их легко принять за признаки других заболеваний или стресса. Поэтому при появлении хотя бы одного из вышеперечисленных симптомов важно обратиться к врачу для проведения соответствующих анализов и диагностических процедур.

Виды и степени тяжести заболевания

Гипертиреоз бывает нескольких видов, которые определяются этиологией и тяжестью патологии.

В зависимости от первопричины, гипертиреоз бывает:

Стадии гипертиреоза по тяжести:

Обнаружили симптомы данного заболевания?
Звоните

Наши специалисты проконсультируют Вас!

Методы диагностики

Диагностика гипертиреоза включает в себя осмотр у врача, лабораторные тесты и инструментальные исследования:

Какой врач занимается лечением гипертиреоза

Диагностикой и лечением гипертиреоза занимается врач-эндокринолог. В некоторых случаях к лечению могут привлекаться и другие врачи, поскольку данное состояние чревато развитием осложнений. В частности, это может быть врач-кардиолог, невролог, офтальмолог и другие.

Особенности лечения

Лечение гипертиреоза зависит от его причины, тяжести и индивидуальных особенностей пациента, может быть медикаментозным или хирургическим.

Медикаментозная терапия включает в себя прием следующих препаратов:

Хирургическое лечение гипертиреоза сводится к частичному или полному удалению щитовидной железы. К такой мере врачи прибегают, когда медикаменты не оказали желаемого эффекта. В случае удаления всей железы пациент далее пожизненно принимает синтетические гормональные препараты.

Осложнения

Гипертиреоз приводит к развитию целого ряда осложнений. Среди таковых:

Профилактика

Специфической профилактики для гипертиреоза не разработано. Снизить вероятность развития данного состояния можно при своевременном лечении патологий щитовидной железы и регулярных профилактических осмотрах у врача. Прием каких-либо биологически активных добавок (БАД) или витаминов не является профилактикой. Витаминно-минеральные комплексы (в частности, с содержанием йода) могут назначаться для общего укрепления организма и улучшения работы щитовидной железы.

Процедуры для болезни «Гипотиреоз»

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас
вопросам.

Пациенты с депрессией и гипотиреозом нередко задаются вопросом – какой из этих недугов появился у них раньше? Чтобы разобраться в этом вопросе, врачам потребуется подробный сбор анамнеза. Ведь зачастую проблемы с щитовидной железой усугубляют течение депрессии, и наоборот, прием некоторых психотропных препаратов приводит к патологии щитовидки.

Депрессия — это серьезное заболевание, риск возникновения которого в Соединенных Штатах составляет 20% в течение всей жизни. Многие факторы повышают риск развития депрессии у человека, и к ним относятся как модифицируемые, так и немодифицируемые факторы, такие как генетика, гормональные нарушения и связь с другими медицинскими расстройствами. Одна из таких распространенных ассоциаций существует между гипотиреозом и депрессией. Взаимосвязь между гипотиреозом и депрессией была впервые описана в 1825 году Парри, который отметил увеличение числа «нервных ударов» при заболеваниях щитовидной железы. Чайка обнаружил связь между микседемой и психозом в 1873 году, которая позже была установлена комитетом клинического общества в 1888 году. Термин «микседемное безумие» был введен Ашером в 1949 году для обозначения изменений психического состояния у пациентов с гипотиреозом. Как повышение, так и снижение уровня гормонов щитовидной железы может привести к расстройствам настроения, таким как депрессия и беспокойство, которые можно легко устранить, устранив дисбаланс щитовидной железы. Явный гипотиреоз наблюдается у 1-4% людей с аффективными расстройствами, тогда как субклинический гипотиреоз обнаруживается у 4-40%. Клир и соавт. в 1995 году провели исследование на 20 пациентах, которое показало, что у 40% пациентов с гипотиреозом развивается клинически значимая депрессия. Согласно последним исследованиям, метаболические нарушения в головном мозге, которые приводят к нарушению нейротрансмиссии, поведения и когнитивных функций, играют ключевую роль в этиологии депрессии. Депрессия подавляет гипоталамо-гипофизарно-тиреоидную ось (HPT). Ось HPT взаимодействует с аминергическими системами, которые были связаны с депрессией. Было показано, что клинически эффективная дополнительная терапия левотироксином (L-T4) или T3 восстанавливает изменения в метаболизме глюкозы при депрессии. Вероятно, что одной из причин депрессии является ослабленное метаболическое действие гормонов щитовидной железы в головном мозге. В этом обзоре мы стремимся развить современное понимание взаимосвязи между гипотиреозом и депрессией.

Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная ось

Около 0,2-5,3% европейцев и 0,3-3,7% американцев страдают от гипотиреоза. Американская ассоциация эндокринологов заявляет, что депрессию необходимо рассматривать у всех пациентов с диагнозом субклинический или клинический гипотиреоз. Более того, наиболее распространенными нейропсихиатрическими проявлениями заболеваний щитовидной железы являются депрессия и когнитивные нарушения. Ось HPT (рисунок 1) полна сложных взаимодействий между такими компонентами, как гормон щитовидной железы, ферменты дейодиназы, транспортные белки и рецепторы. Секреция гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ) из гипофиза, который стимулируется тиреотропин-рилизинг гормоном (ТТГ). Гормоны щитовидной железы снижают секрецию гормонов щитовидной железы посредством механизма отрицательной обратной связи. Щитовидная железа выделяет 20% трийодтиронина (Т3) непосредственно, в то время как остальные 80% образуются в результате деиодинирования тироксина (Т4).

Т3: трийодтиронин, Т4: тироксин, ТРГ: тиреотропин-рилизинг-гормон, ТТГ: тиреотропностимулирующий гормон.

Влияние соматостатина и серотонина на ось HPT и депрессию

Изменения уровней гормонов, таких как соматостатин и серотонин, в центральной нервной системе могут привести к нервно-психическим расстройствам. Существующие исследования также подразумевают, что эти пути могут влиять на ось HPT, объясняя связь между субклиническим гипотиреозом и депрессией. Уровни соматостатина в спинномозговой жидкости ниже у пациентов с депрессией, что приводит к более высоким уровням ТТГ. С другой стороны, недостаточность серотонина, которая часто встречается у тех, кто страдает депрессией, была связана с изменениями в оси HPT, такими как подавление высвобождения ТТГ.

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы и депрессия

Депрессия связана с нейроэндокринными нарушениями, такими как гормональные нарушения щитовидной железы. Отсутствие диагноза субклинического гипотиреоза, возможно, может быть причиной депрессии или цикличности настроения, а также замедленного ответа на терапию. Поскольку депрессия часто ассоциируется с аутоиммунным тиреоидитом, его можно рассматривать как аутоиммунное состояние или расстройство иммунной системы. Антитиреоидные антитела повышены у многих людей с депрессией. Микросомальные антитела также часто наблюдаются у пациентов с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Дополнительные антитела к рецептору тиреотропина, которые блокируют функцию ТТГ, могут вызывать гипотиреоз. Снижение реакции ТТГ на ТРГ было связано с повышенным риском самоубийства, суицидальными намерениями, попытками насильственного самоубийства и большей летальностью, главным образом у женщин с депрессией. Уровни ТТГ, антитироглобулина (TgAb) и TPOAb были предложены в качестве потенциальных индикаторов суицидальности при БДР. Тиреоидсвязывающие ингибирующие иммуноглобулины блокируют связывание ТТГ с его рецептором, вызывая развитие гипотиреоза. Атипичная депрессия связана с высокими уровнями иммуноглобулинов и микросомальных антител, связанных с резистентностью к лечению.

Кроме того, постоянно сообщалось о более высоких концентрациях ТТГ в спинномозговой жидкости лиц с депрессией, что указывает на то, что депрессия связана с измененным ответом ТТГ. С другой стороны, депрессия была связана с развитием гипотиреоза. Наиболее широко распространенным объяснением является нарушение оси щитовидной железы, которое притупляет реакцию ТТГ на стимуляцию ТРГ. Пациенты с атипичной депрессией имеют более высокие уровни микросомальных антител и иммуноглобулина, блокирующего ТТГ, в то время как их уровни свободного трийодтиронина (Т3), свободного тироксина (Т4) и ТТГ находятся в пределах нормы. Явный гипотиреоз и субклинический являются распространенными сопутствующими заболеваниями, связанными с депрессией, особенно у женщин. Устойчивая к лечению БДР, повышенная тяжесть БДР, психотическая феноменология и соматические симптомы — все это возможные последствия этого сопутствующего заболевания. У пациентов с БДР может наблюдаться активация иммунной системы, которая может развиться в аутоиммунный тиреоидит и дисфункцию щитовидной железы. Было показано, что заместительная терапия гормонами щитовидной железы приносит пользу лицам с гипотиреозом и МДД, особенно пациентам, устойчивым к лечению, и / или пациентам с необычными симптомами. С другой стороны, явный гипотиреоз связан с эффективной и более широкой нейропсихиатрической симптоматикой. Было высказано предположение, что субклиническая аутоиммунная дисфункция щитовидной железы может играть причинную роль в БДР.

Гипотиреоз и головной мозг

Согласно обратной гипотезе, патогенетический механизм БДР может быть связан с состоянием локального церебрального гипотиреоза при нормальных концентрациях периферических гормонов щитовидной железы. Многие исследователи использовали фразу «гипотиреоз головного мозга» для описания этой идеи, основанной на открытии ингибирования дейодиназы II типа в головном мозге и сниженного транспорта Т4 через гематоэнцефалический барьер у людей с депрессией. Кроме того, были задокументированы функциональные изменения, такие как снижение уровня тиреотропина (ТТГ) в ночное время, снижение реакции ТТГ на стимуляцию тиреотропин-рилизинг гормоном (ТРГ) и умеренное повышение уровня сывороточного тироксина (T4). Тест DeltaDeltaTSH является лучшим способом выявления нарушения регуляции оси HPT при депрессии. Он вычисляет разницу в реакции ТТГ на тесты ТРГ между 23: 00 и 08:00 часами в тот же день. Резистентность к терапии была связана с изменениями в оси HPT после двух недель лечения антидепрессантами. Клиническая ремиссия действительно наступила, как только активность оси HPT была восстановлена хронобиологически. Однако у лиц с депрессией мониторинг гормонов щитовидной железы в разное время суток не является точным.

Гипотиреоз и его связь с депрессией

Ланг и соавт. в 2019 году провели перекрестное исследование 1706 китайских пациентов с диагнозом большого депрессивного расстройства (БДР), чтобы изучить распространенность тяжелого гипотероза у пациентов с БДР. Согласно исследованию, люди с тяжелой формой ЩЖ более склонны к попытке самоубийства и испытывают психиатрические симптомы. Кроме того, было также замечено, что сильная тревога, симптомы депрессии и психотические симптомы, а также пожилой возраст и более высокий ИМТ, возможно, связаны с повышенным уровнем ТТГ. Иттерманн и соавт. в 2015 году провели исследование на 2142 пациентах, которые следили за исследованием здоровья в Померании (SHIP-1) и исследованием жизненных событий и взаимодействия генов и окружающей среды при депрессии (LEGEND), чтобы изучить связь между диагностированными заболеваниями щитовидной железы, уровнями ТТГ в сыворотке крови и антитиреоидными пероксидазными антителами (TPOAbs) с депрессией и тревогой. Исследование пришло к выводу, что нелеченный диагностированный гипотиреоз был связан с более высоким показателем по шкале депрессии Бека и тревожностью. Напротив, нелеченный диагностированный гипертиреоз был связан с более высоким риском БДР в предыдущем году. Субанализы выявили различные взаимодействия между жестоким обращением в детстве и аномалиями щитовидной железы, изменив связь между депрессией и тревожными расстройствами. Чтобы оценить распространенность депрессии у пациентов с гипотиреозом, Мохаммад и соавт. в 2019 году было проведено перекрестное исследование пациентов с гипотиреозом, посещавших клинику первичной медико-санитарной помощи и эндокринную клинику при университетской больнице имени короля Фахда (KFHU) в Эль-Хобаре. Согласно исследованию, у 33,9% пациентов была диагностирована депрессия в той или иной степени. Согласно результатам исследования, депрессия распространена среди пациентов с гипотиреозом. Предлагается, чтобы люди с гипотиреозом проходили скрининг на депрессию. Демартини и соавт. в 2010 году в Милане было проведено обследование 63 пациентов с субклиническим гипотиреозом, чтобы установить связь депрессивных симптомов у пациентов с субклиническим гипотериозом. Исследование продемонстрировало, что распространенность депрессии составляет 63,5% среди пациентов с гипотериозом, и указало на важность психиатрического обследования пациентов с диагнозом субклинического гипотериоза. Аналогичным образом, исследование Loh и соавт., проведенное на 12 315 пациентах в 2019 году, также продемонстрировало связь между SCH и депрессией. Таким образом, можно сказать, что те, у кого есть проявления гипоериоза, более склонны к депрессии, чем те, у кого ее нет, и что ранний и регулярный скрининг необходим для снижения заболеваемости и смертности. Кроме того, субанализ показал, что в гериатрической группе была более высокая частота депрессии.

Гипотиреоз и его влияние на качество жизни, связанное со здоровьем

В 2021 году Диас и др. провели исследование, чтобы определить связь между уровнями ТТГ и качеством жизни, связанным со здоровьем (HRQL). В исследование были включены пациенты с гипотиреозом, которые получали достаточное лечение от гипотиреоза. H RQL был измерен с использованием опросника по специфическому заболеванию щитовидной железы ThyPRO-39 у 218 последовательных пациентов с первичным гипотиреозом любой причины, которые посещали эндокринологическое отделение в одном центре. Результаты исследования показали, что повышенный уровень ТТГ приводил к ухудшению HRQL. Также было обнаружено, что ТТГ связан с оценками усталости и эмоциональной чувствительности. Шивапрасад и др. в 2018 году провели исследование по измерению HRQL у лиц с гипотиреозом. Вопросник SF-36 использовался для обследования 244 участников исследования, и все участники исследования были старше 18 лет. Шесть из восьми показателей SF-36 имели значительно более низкие оценки у пациентов с гипотиреозом по сравнению со здоровыми участниками исследования. Не было обнаружено существенных межгрупповых различий в областях «эффективности роли» и «социального функционирования». В 2016 году Winther и соавт. опубликовано исследование, в котором изучался специфический для заболевания (ThyPRO) и общий (SF-36) HRQL у тех, у кого был гипотиреоз вследствие аутоиммунного тиреоидита после начала терапии левотироксином. В эндокринных клиниках двух датских университетских больниц было проведено проспективное когортное исследование с участием 78 человек. Согласно ThyPRO и SF-36, HRQL был значительно снижен в этой группе пациентов с гипотиреозом до лечения, причем наиболее значительным нарушением была усталость. Некоторые аспекты HRQL улучшились в течение первых шести месяцев терапии LT4, хотя полного выздоровления достигнуто не было. Тан и соавт. в 2019 году было проведено исследование азиатских пациентов, чтобы выяснить, существует ли взаимосвязь между симптомами гипотиреоза, сопутствующими заболеваниями, качеством жизни (QOL) и симптомами, связанными с гипотиреозом, у пациентов, получающих препараты LT4. У лиц с гипотиреозом в Азии увеличение веса, усталость, слабость, сухость или огрубение кожи, отеки ног и увеличение сопутствующих заболеваний и симптомов были связаны со снижением качества жизни.

Лечение гипотиреоза

Предпочтительным методом лечения гипотиреоза является монотерапия левотироксином в твердой форме, назначаемая натощак. Лечение следует начинать при наличии клинических симптомов гипотиреоза, а также при лабораторном подтверждении явного гипотиреоза. Нет причин избегать назначения непатентованных препаратов, и переходить с одной марки левотироксина на другую стабильным пациентам не рекомендуется. При явном гипотиреозе оптимальная суточная доза составляет 1,5-1,8 мкг на кг массы тела. Начальная доза для лиц с ишемической болезнью сердца обычно составляет 12,5-25,0 мкг в день, и ее следует постепенно повышать в зависимости от симптомов и уровня ТТГ. Уровни ТТГ измеряются после 4-12 недель приема лекарств, каждые шесть месяцев и, наконец, ежегодно, если состояние пациента стабильное. Коррективы следует вносить на основании лабораторных результатов, учитывая, что умеренные корректировки дозы могут значительно повлиять на концентрацию ТТГ в сыворотке крови у некоторых лиц (например, у лиц с низкой массой тела или пожилых людей). Несмотря на нормальные значения ТТГ, низкие концентрации трийодтиронина у определенных людей имеют незначительное терапевтическое значение. Рутинные измерения уровня трийодтиронина не следует использовать для оценки успеха терапии.

Роль терапии левотироксином у пациентов с гипотиреозом и депрессией

Было постулировано, что T3 и T4 опосредуют серотонинергические эффекты, наиболее вероятно, через десенсибилизацию ауторецептора 5-HT1A. Было проведено несколько открытых исследований, показавших улучшение депрессии при использовании гормонов щитовидной железы в качестве дополнительной терапии. В частности, тироксин (Т4) используется вместе с литием при быстродействующем биполярном расстройстве, состоянии, при котором депрессия и мания быстро чередуются. При депрессии предпочтение отдавалось L-трийодтиронину (Т3) по сравнению с Т4 из-за его быстрого начала и нейтрализации действия. У женщин, начинающих лечение, T3 ускоряет начало терапевтического действия стандартных антидепрессантов, тогда как у мужчин этот эффект не наблюдается. Хотя результаты противоречивы, трийодтиронин (Т3), вводимый от 20 до 65 мкг / сут, может усиливать эффекты трициклических антидепрессантов и сертралина для лечения глубокой депрессии. Лечение супрафизиологической дозой левотироксина (250-600 мкг / сут) также было эффективным у пациентов с биполярным расстройством, которые не реагируют на стандартную терапию, особенно во время фазы рефрактерной депрессии. В этих предыдущих исследованиях использовались гормоны щитовидной железы в качестве дополнения к обычным антидепрессантам с гораздо более высокой дозой гормонов щитовидной железы, чем та, которая требуется для лечения первичного гипотиреоза. Более того, у пожилых пациентов высокая доза гормона щитовидной железы может привести к серьезным побочным эффектам, таким как сердечно-сосудистые и скелетные побочные эффекты. Однако у пожилых пациентов с гипотиреозом наблюдалось значительное улучшение депрессии лишь при минимальном увеличении дозы левотироксина (12,5 мкг / сут) без применения антидепрессантов. Таким образом, очевидно, что заместительная терапия гормонами щитовидной железы улучшает депрессию у пациентов с гипотиреозом, а также может быть использована дополнительно у пациентов с БДР и без нарушений функции щитовидной железы.

Если у вас диагностировали депрессивное расстройство, то стоит проверить работу щитовидной железы. Наблюдение сразу у двух специалистов — психиатра и эндокринолога — позволит увидеть проблему с разных углов и выбрать наиболее успешную тактику лечения.

Эндокринология и психиатрия: разбор взаимосвязи врачами центра «Эмпатия»
Эндокринные и ментальные расстройства зачастую сильно связаны между собой, о чем подробно, с примерами, в этом видео рассказали врачи центра «Эмпатия». Эксперты обсудили тиреотропный гормон (ТТГ), тиреотоксикоз и опасность высоких и низких значений ТТГ при беременности, уделили внимание пролактину и двум препаратам – бромокриптину и «Достинексу», а также поговорили о сахарном диабете 2 типа и анемии.

Беспокоитесь о своем психическом здоровье или ментальном состоянии своих близких? Предлагаем пройти диагностику у наших высококвалифицированных психиатров в Москве. Мы работаем строго в соответствии с принципами доказательной медицины, соблюдаем профессиональную этику и поддерживаем высокое качество обслуживания пациентов. При обращении к нам гарантируем полную конфиденциальность без постановки на учет.

Помочь вам и вашим близким готовы более 40 опытных специалистов центра «Эмпатия». Получить эффективную помощь наших психиатров, психотерапевтов, психологов и эндокринолога можно на очном приеме в Москве и Реутове, а также в формате онлайн-консультации в любой точке мира. Отметим, что выписка рецептов по итогам онлайн-приема возможна!

Определение

Гипотиреоз – это совокупность клинических симптомов, обусловленная недостатком гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина).

Для того чтобы разобраться в причинах возникновения данного состояния необходимо знать о том, что существует гормон, вырабатываемый гипофизом (железа в головном мозге), который участвует в регуляции синтеза тироксина и трийодтиронина – тиреотропный гормон.

Причины заболевания и патогенез

В 99% случаев повреждение происходит на уровне щитовидной железы (первичный гипотиреоз). Чаще всего виновником этого состояния является хронический аутоиммунный тиреоидит – воспаление щитовидной железы, вызванное ее аутоиммунным повреждением. По однозначно неопределенным причинам (наследственность/перенесенные вирусы/стресс/прием некоторых препаратов) иммунная система человека начинает производить антитела (компоненты крови, нейтрализирующие чужеродные клетки патогенов), направленные на нарушение синтеза гормонов, повреждение щитовидной железы.

В более редких случаях необратимо первичный гипотиреоз возникает после лечения радиоактивным йодом, удаления щитовидной железы.

Потенциально обратимыми причинами первичного гипотиреоза являются подострый тиреоидит (воспаление щитовидной железы в результате вирусной инфекции, чаще всего верхних дыхательных путей), послеродовый тиреоидит (воспаление щитовидной железы, развивающееся в течение года после родоразрешения), амиодарон-индуцированный гипотиреоз (гипотиреоз, развившийся на фоне терапии амиодароном), цитокин-индуцированный тиреоидит (воспаление щитовидной железы вследствие терапии препаратами из группы цитокинов).

При повреждении гипофиза, причинами которого могут быть опухоли гипоталамо-гипофизарной системы, операционное лечение, лучевое воздействие на эту область, возникает вторичный гипотиреоз. Крайне редко повреждение происходит на уровне гипоталамуса (железы головного мозга, контролирующей синтез гормонов гипофиза), в таком случае гипотиреоз носит название третичного.

Классификация и стадии развития гипотиреоза

Как мы уже выяснили, гипотиреоз может быть первичным, вторичным и третичным, исходя из его причины.

В развитии гипотиреоза выделяют 2 стадии:

Симптомы гипотиреоза

Симптомы гипотиреоза крайне разнообразны и неспецифичны, то есть они могут встречаться и при многих других заболеваниях. Соответственно можно выделить так называемые «маски» гипотиреоза:

Такое разнообразие симптомов обусловлено широким спектром влияния тиреоидных гормонов на все системы органов без исключения.

Гипотиреозу, спровоцированному развитием подострого тиреоидита, за 4-10 недель до формирования жалоб, характерных для гипотиреоза, предшествуют такие симптомы как выраженная болезненность в области щитовидной железы (односторонняя или двусторонняя), отдающая в шею или ухо, слабость, боль в горле, ломота в теле (обусловленные наличием повышенной температуры тела).

В крайне редких случаях, в условиях длительного отсутствия лечения состояние гипотиреоза прогрессирует и под воздействием какого-либо провоцирующего фактора (присоединение инфекционного процесса/травмы/хирургического вмешательства) может привести к тяжелому осложнению – гипотиреоидной коме. В такой ситуации прогноз во многом зависит от степени поражения сердечно-сосудистой системы, возраста, сопутствующих заболеваний пациента.

Остальные нарушения функций органов и систем, как правило, обратимы.

Диагностика гипотиреоза

Для диагностики любого варианта гипотиреоза необходимо оценить имеющиеся симптомы, анамнез, а также сдать анализ крови на следующие гормоны:

При первичном гипотиреозе повреждение щитовидной железы характеризуется снижением уровня свободного тироксина и трийодтиронина. Гипофиз реагирует на эти изменения повышенной выработкой тиреотропного гормона, призванного стимулировать синтез новых тиреоидных гормонов.

При центральном гипотиреозе (вторичном и третичном) повреждение гипоталамуса или гипофиза характеризуется снижением выработки тиреотропного гормона. Отсутствие гипофизарной стимуляции приводит к уменьшению синтеза гормонов щитовидной железы.

После установления наличия гипотиреоза необходимо провести дообследование для установления причины его возникновения и принятия решения о необходимости того или иного лечения.

Для диагностики аутоиммунного тиреоидита, как причины гипотиреоза, проводится анализ крови на уровень антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО), антител к тиреоглобулину (АТ к ТГ) – как мы выяснили ранее, они принимают непосредственную роль в формировании аутоиммунного процесса.

Также немаловажным исследованием в диагностике является УЗИ щитовидной железы, по результатам которого выявляются диффузные изменения щитовидной железы по типу аутоиммунного тиреоидита (выявление УЗ картины: пониженная эхогенность, неоднородность структуры щитовидной железы).

При получении лабораторных данных соответствующих вторичному гипотиреозу, не связанному с проведенным ранее оперативным лечением или лучевым воздействием, рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии гипоталамо-гипофизарной области, для исключения наличия объемных образований.

Могут обратить на себя внимание маркеры нарушения функции других органов и систем на фоне гипотиреоза:

Эти изменения в общем и биохимическом анализах крови не требуются для диагностики гипотиреоза, однако могут послужить причиной для исключения нарушений функции щитовидной железы.

Среди инструментальных методов исследований косвенно сообщающих о возможном наличии гипотиреоидного состояния являются:

Стоит отметить, что состояние, при котором лабораторно отмечается исключительно повышение уровня антител к ТПО или ТГ, без изменений гормонов ТТГ, Т4св., рассматривается как носительство антител и не является показанием для инициации заместительной терапии. Носительство антител лишь служит поводом для дальнейшего периодического контроля за уровнем ТТГ, тиреоидных гормонов.

Лечение гипотиреоза заключается в назначении заместительной терапии – левотироксина натрия в соответствии с массой тела пациента, под контролем лабораторной диагностики. Доза левотироксина натрия назначается сразу полная, за исключением случаев, когда гипотиреоз выявляется у лиц пожилого возраста с наличием сердечной патологии. В такой ситуации применяется схема постепенной титрации, то есть увеличения дозы от минимальной до необходимой конкретному пациенту.

При явном (манифестном) гипотиреозе, причиной которого является аутоимунный тиреоидит, лечение радиоактивным йодом, хирургическое удаление щитовидной железы, заместительная терапия, как правило, назначается бессрочно, так как повреждение синтеза гормонов щитовидной железы в этих случаях необратимо.

Если диагностированы подострый, послеродовой, цитокин-индуцированный тиреоидиты или амиодарон-индцированный гипотиреоз – заместительная терапия левотироксином натрия может быть назначена временно с последующей лабораторной оценкой секреции Т4 св. и ТТГ, так как в ряде случаев функция щитовидной железы полностью восстанавливается в течение 2-3 месяцев.

Решение о назначении заместительной терапии субклинического гипотиреоза принимается индивидуально. Например, при беременности или планировании беременности, субклинический гипотиреоз необходимо корректировать приемом левотироксина натрия.

Для адекватного усвоения необходимо соблюдать правила приема левотироксина натрия, а именно:

При верном подборе дозы левотироксин натрия не имеет побочных эффектов, препарат идентичен тироксину щитовидной железы.

Специфическая диетотерапия не требуется, предпочтение отдается правильному сбалансированному по белкам, жирам и углеводам питанию.

Прогноз. Профилактика гипотиреоза

Прогноз заболеваний, приводящих к гипотиреозу, при своевременном выявлении и соблюдении рекомендаций врача эндокринолога, как правило, благоприятный.

На сегодняшний день нельзя выделить конкретные правила профилактики, которые дали бы возможность абсолютно точно избежать появления заболеваний щитовидной железы, приводящих к возникновению гипотиреоза. Однако можно выделить несколько рекомендаций, которые поспособствуют уменьшению рисков развития не только гипотиреоза, но и многих других заболеваний:

Список литературы

Психосоматика – направление в медицине и психологии, изучающее влияние психологических факторов на возникновение и течение соматических заболеваний.

В обычной речи этим словом называют болезни, расстройства и симптомы, которые возникают из-за психического состояния, а не из-за физической причины (повреждения организма или инфекции).

Щитовидная железа и психосоматика

Щитовидная железа – эндокринная железа, вырабатывающая йодсодержащие гормоны, участвующие в регуляции обмена веществ и росте отдельных клеток, а также организма в целом.

В 99% ситуаций щитовидная железа поражается под воздействием различных факторов, например, длительный дефицит йода, новообразования в органе и т.д. Однако, особое внимание уделяется состоянию центральной нервной системы. На основе психологических исследований, определены основные черты характера личностей, склонных к заболеваниям щитовидной железы:

Разберем основные заболевания щитовидной железы и их психосоматические причины.

Это заболевание, проявляющееся избытком гормонов щитовидной железы, в ответ на что происходит понижение уровня тиреотропного гормона (основного регулятора функций щитовидной железы).

Психосоматика заболевания. Американский врач и психоаналитик Франц Александер довольно емко определил последовательную реактивность тела и психики при гипертиреозе:

Это заболевание, при котором щитовидной железой не вырабатывается необходимое количество гормонов.

Психосоматика заболевания. Гипотиреоз – это своеобразный психологический защитник эмоционального состояния, то есть заболевание, которое включает такие личностные качества, как беззаботность, безразличие. Люди с дефицитом йода и гормонов щитовидной железы ищут у окружающих ощущения спокойствия, защиты и безопасности.

Зоб щитовидной железы

Это группа заболеваний щитовидной железы, проявляющихся в ее увеличении, чаще всего связаны с недостатком йода.

Психосоматика заболевания. В психосоматике увеличение щитовидной железы объясняется оказанием постоянного давления со стороны окружающих. Таких людей преследует ощущение угнетения и постоянного унижения, ведущих к чувству неполноценности. Этим людям кажется, что они жертвы ситуаций. Обиды «застревают», словно ком в горле. Зоб щитовидной железы может развиваться и у детей, чьи родители, например,  чрезмерно давят на ребенка за плохие оценки в школе, психологически унижают и наказывают его.

Психотерапия заболеваний щитовидной железы

Самые важные аспекты в психотерапии заключаются в длительной эмоциональной поддержке больного, в коррекции повышенной эмоциональности и тревожности, в оказании психологической помощи при развитии навыков стрессоустойчивости, позитивного восприятия собственной личности. Также при необходимости, возможна семейная психотерапия с членами семьи больного человека.

Берегите свое здоровье!

Статью подготовила: медицинский психолог Елена Олеговна Шахрай

Эксперт: Татьяна Федоровна Авдеева, кандидат медицинских наук, врач хирург-эндокринолог ГКБ им. В.М. Буянова в Москве.

По форме напоминает бабочку, или Что такое щитовидная железа?

Щитовидная железа — это орган внутренней секреции, самая большая эндокринная железа из непарных желез организма. Находится она на передней поверхности шеи. Представляет собой определенной формы пластину, состоящую из двух долей. Они находятся по боковой поверхности трахеи и соединяются перешейком.

Щитовидная железа секретирует, то есть производит, тиреоидные гормоны: тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), от которых зависит нормальное функционирование практически всех органов и систем организма.

Контролируется работа щитовидной железы гипофизом посредством тиреотропного гормона (ТТГ) по типу обратной связи. Например, снижение функции щитовидной железы приводит к повышению уровня ТТГ, и, наоборот, высокий уровень гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4) приводит к снижению уровня ТТГ.