коморбидная тревожность

Среди коморбидных ПТСР психических нарушений разные исследователи называют:

— паническое расстройство;

— генерализованное тревожное расстройство;

— социальная фобия;

— специфическая фобия;

— диссоциативные расстройства;

— большое депрессивное расстройство или депрессивный эпизод, рекуррентное депрессивное расстройство;

— биполярное аффективное расстройство;

— зависимость от психоактивных веществ (ПАВ)

— резидуально-органические заболевания головного мозга;

— органические заболевания головного мозга;

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств 2)

Пролонгированная реакция горя — расстройство, при котором после смерти близкого человека сохраняются стойкая и всеохватывающая грусть и тоска по умершему или постоянная погруженность в мысли о покойном. Данные переживания продолжаются аномально длительный период по сравнению с ожидаемой социальной и культурной нормой (например, по крайней мере 6 месяцев или больше в зависимости от культурных и контекстуальных факторов), и они достаточно сильно выражены, чтобы вызвать значительное ухудшение в функционировании человека. Данные переживания также можно охарактеризовать как трудности принятия смерти, ощущение потери части самого себя, злобу в отношении потери, чувство вины или трудности с вовлечением в социальные и другие виды деятельности.

— расстройства, связанные со стрессом (острая реакция на стресс, расстройства адаптации, хроническое изменение личности после переживания катастрофы);

— специфические расстройства личности;

— острое полиморфное психотическое расстройство;

— гипоталамическое расстройство;

— патология щитовидной железы;

— употребление ПАВ (напр., амфетаминов, кокаина и др.);

— отмена производных бензодиазепина;

— побочные эффекты фармакотерапии (к примеру, кортикостероидов системного действия, половых гормонов, N06B психостимуляторов, средств, применяемых при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью, и ноотропных препаратов N06BX других психостимуляторов и ноотропных препаратов и препаратов для лечения заболеваний сердца).

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств 5).

Страх негативного оценивания и его последствий — не просто симптом СТ/СТР и ключевой механизм поддержания расстройства: он может выступать медиатором развития целого комплекса производных нарушений психической деятельности и личности.

Так, в ряде работ показано, что страх негативного оценивания при СТ/СТР может выступать опосредующей развитие коморбидных психических расстройств переменной. В рассматриваемой логике страх негативного оценивания выступает медиатором формирования вторичных поведенческих рисков, первоначально направленных на «снятие» избыточного напряжения и волнения в ситуациях оценивания, а также профилактику отрицательных последствий оценивания.

СТ/СТР и употребление алкоголя

Учитывая, что симптомы СТР могут возникать в разных ситуациях, зависящих от особенностей проявления страха оценивания (например, в межличностной коммуникации или в ситуациях «перфоманса» — публичных взаимодействиях), подтипы СТР могут в разной степени влиять на вероятность употребления алкоголя. Возможно, что в зависимости от типа страха оценивания и специфики пугающих последствий в разных типах ситуаций оценивания вероятность формирования вторичных расстройств может варьироваться.

Еще одним фактором, поддерживающим связь между расстройствами, выступает то, что употребление алкоголя в молодежной среде считается оправданным, одобряемым способом справиться с переживаниями, что способствует закреплению этой формы поведения как способа совладания с тревогой. Теория социального научения утверждает, что принятие решений, а также регулирование эмоций и стратегии поведения формируются в результате непосредственного или наблюдаемого опыта и поддерживаются «позитивными эффектами». « Положительными» результатами считается быстрое снижение симптомов СТ и раскрепощение в межличностной коммуникации, что обуславливает и замыкает круг связи между расстройствами.

Таким образом, медиатор «страх негативного оценивания» в объяснении связи симптомов СТ/СТР (особенно межличностный тип) и вероятности негативных последствий употребления алкоголя преломляется переменной «использование протективных поведенческих стратегий» при употреблении алкоголя. Если страх негативного оценивания индивидуально не связан с активацией таких стратегий, то вероятность негативных последствий употребления алкоголя возрастает.

СТ/СТР и расстройства пищевого поведения (РПП)

Страх позитивного оценивания при РПП играет существенную роль в объяснении связи симптомов расстройства с СТ. При этом беспокойство связано с опасением привлечения позитивного внимания к себе. Например, при нервной булимии позитивный комплимент («Это платье вам очень идет») может привести к таким мыслям, как: «Я надеюсь, что руководитель не думает, что я буду выглядеть лучше, чем она». Наблюдается и тенденция к избеганию ожидаемой в будущем положительной оценки, а также поведению, направленному на поиск безопасности (одевается консервативно или ходит в мешковатой или свободной одежде). Как при СТР, так и при РПП пациенты могут опасаться как уменьшения, так и увеличения своей воспринимаемой привлекательности, поскольку в обоих случаях есть свой комплекс потенциально угрожающих последствий.

Проблема исследования страха позитивного оценивания как медиатора связи между симптомами СТР и РПП имеет большие перспективы и пока малоизучена. Если страх позитивного оценивания (и его последствий) действительно является ключевой особенностью как СТ, так и РПП, то это означает, что и обоснованное психологическое вмешательство, направленное на работу с симптомами страха как позитивного, так и негативного оценивания, будут одинаково эффективны как для симптомов СТР, так и для РПП.

При исследовании патогенетического механизма (страха оценивания) в формировании взаимодействия СТ/СТР и негативных последствий употребления алкоголя был определен обуславливающий данную связь фактор риска — использование / неиспользование протективных поведенческих стратегий в ситуациях употребления алкоголя, а также влияние «норм сообщества» на формирование типа совладания с переживаниями.

Таким образом, страх перед негативным и позитивным оцениванием и его последствиями может увеличивать уязвимость к психологическим симптомам расстройств, выходящих за пределы СТР. Страх оценивания (в особенности его последствий) выступает кроссиндромным патогенетическим механизмом, повышающим вероятность развития как СТ/СТР, так и производных расстройств психики.

Публикуется при поддержке гранта РФФИ (17-29-02420).

Преодоление страха перед посещением врача

Боязнь врачей или ятрофобия. Когда мысль о посещении врача вызывает непреодолимый страх, даже обычный прием может показаться чрезмерным испытанием. Перспектива встречи с медицинским работником, консультация которого может вызывать нервозность и усиливать стресс, становится вызовом. Специалисты медицинской клиники “Consilium Medicum” разбираются в причинах беспокойства пациентов и предлагают эффективные стратегии, которые помогут облегчить это страдание.

Почему человек испытывает страх перед врачом?

Источники страха перед врачом могут быть разнообразными. Они связаны с опасениями по поводу медицинских процедур, ожидаемым дискомфортом от некоторых видов лечения, беспокойством о возможных диагнозах или негативным опытом общения с медицинскими работниками в прошлом. Некоторые опасения связаны с иглами и перспективой анализов крови или вакцинации, тогда как другие могут быть иррациональными и лишенными логического обоснования, что характерно для многих фобий.

Как определить границу между обычной тревогой и фобией?

Нервозность перед визитом к врачу – нормальное явление. Однако важно различать обычную тревогу от настоящей фобии. Вот признаки того, что ваш страх может перерасти в фобию:

Если вы обнаружили у себя хотя бы один из этих признаков, рекомендуется обратиться к нашему психотерапевту. Он сможет определить, являются ли ваши опасения относительно посещения врача настоящей фобией.

Стратегии преодоления страха перед врачом

Клинические психологи подчеркивают, что избегание ситуаций, вызывающих тревогу, только усиливает страх. Если инъекции вызывают беспокойство, вспомните прошлые уколы и вернитесь к этим воспоминаниям в дни, предшествующие визиту к врачу. Визуализация положительных результатов помогает укрепить веру в то, что неблагоприятные события маловероятны.

Использование методов отвлечения внимания

Дыхательные упражнения, практика осознанности и медитация – эти навыки можно развить самостоятельно. Полезны утверждения, например, осознание того, что предыдущие инъекции не были слишком болезненными, или понимание того, что вы способны справиться с тревогой, даже если столкнулись с серьезным диагнозом. Если самостоятельное преодоление тревоги оказывается сложным, можно обратиться за помощью к психотерапевту.

Делитесь своими опасениями

Обсуждение своих опасений с врачом имеет решающее значение. Вооружившись информацией о ваших опасениях, врач сможет разработать план лечения так, чтобы вам было максимально комфортно. Практика такого диалога в виде ролевых игр с друзьями может помочь сформулировать ваши опасения.

Раннее вовлечение родителей

Подготовка ребенка к посещению врача имеет важное значение. Предложите ребенку ознакомиться с процедурами с помощью подходящей для его возраста медицинской литературы – наглядные пособия могут быть полезными. Честность играет ключевую роль: если на плане уколы, предупредите ребенка. В зависимости от характера ребенка, расскажите за несколько дней до визита или непосредственно перед ним. Поддержите ребенка и поощрите его за смелость. Психологи подчеркивают, что избегание походов к врачу укрепляет в ребенке убеждение в своей неспособности противостоять страхам. Напротив, посещение врача в присутствии родителей подчеркивает, что страх не должен определять жизнь и его можно преодолеть.

Рассмотрите применение экспозиционной терапии при тяжелой форме ятрофобии

Экспозиционная терапия – метод когнитивно-поведенческого лечения, при котором пациент сталкивается со своими страхами. Оценивается степень страха, создается иерархия триггеров, начиная с ситуаций, вызывающих минимальную эмоциональную реакцию, и постепенно переходя к более интенсивным триггерам.

В заключение стоит подчеркнуть, что страх перед посещением врача может быть парализующим, но это преодолимо. Использование стратегий, таких как активная конфронтация страху, методы релаксации, открытый диалог, подготовка детей к визиту к врачу и экспозиционная терапия, способствует снижению тревожности пациента и созданию более здоровых отношений с медицинским персоналом. Помните, что ваши страхи не должны определять ваше отношение к медицинской помощи.

Стресс – это неспецифическая, эволюционно и физиологически нормальная адаптационная реакция организма на «стрессовый» фактор, т.е. опасность, направленная на обеспечение быстрого физического ответа и принятие решений. Тревога, в свою очередь, представляет собой эмоциональную и когнитивную реакцию на стресс – непосредственное «переживание» страха. Отличительной особенностью тревоги, присущей только человеку, является то, что она может возникать не только в ответ на физиологический стресс (физиологическая тревога), но также быть воспроизведена в отсутствие стрессового фактора (патологическая тревога) при сохранении всех основных фаз стрессового ответа. В обзоре лекции Елены Евгеньевны Васениной, д.м.н., доцента кафедры неврологии с курсом рефлексологии и мануальной терапии ФГБОУ ДПО РМАНПО, обсуждаются нейробиологические различия между нормальной реакцией на стресс и расстройствами тревожного спектра, а также патофизиологические механизмы, индивидуальные особенности и причины, по которым стресс трансформируется и прогрессирует в тревожные расстройства.

Нейрофизиология стресса и тревоги

Ключевым звеном в инициации адаптационной реакции на стресс является симпатоадреналовая система, в частности, выброс адреналина и его действие на минералокортикостероидные рецепторы. Именно этот гормон запускает процессы мобилизации энергетических ресурсов (выброс инсулина, приток глюкозы к мышцам) и катаболизма, обеспечивает сердечно-сосудистую (повышение артериального давления и ЧСС, вазоконстрикция) и иммунную (выброс провоспалительных цитокинов) «готовность» организма, подготавливая его к быстрому физическому ответу (реакция «бей или беги»). Помимо симпатоадреналовой системы важную роль в регуляции стрессовой реакции играет гипоталамо-гипофизарная ось. Повышенный выброс кортикостероидов (в т.ч. кортизола) и их действие на глюкокортикостероидные (ГКС) рецепторы, наоборот, запускают анаболические процессы и подавляет иммунный ответ, нивелируя эффекты адреналина и «завершая» стрессовую реакцию.

Лимбическая система – главный нейроанатомический субстрат стрессовой реакции. Структуры лимбической системы, и особенно миндалина, за счет обширных связей с высшими корковыми центрами и центрами вегетативной регуляции участвуют в формировании адаптивного поведения, в том числе защитных реакций в ответ на восприятие опасности. Помимо этого, миндалина играет важную роль в формировании аффективной оценки чувства страха и целеполагания. У животных рефлекторная стрессовая реакция и ассоциированный с ней вегетативный ответ адекватны реальной опасности жизни, в то время как у человека реакция на стресс часто неэквивалентна реальной угрозе. При этом, у людей дополнительное регуляторное влияние на активность миндалины оказывает неокортекс, в том числе префронтальная кора, которая обеспечивает когнитивную оценку и интерпретацию стрессора («осознание» эмоций). В результате этой оценки вырабатывается адаптивная модель поведения, которая будет воспроизводиться при повторении ситуации, блокируя избыточную активацию миндалины и интенсивный стрессовый ответ. Именно баланс регуляторных влияний неокортекса и миндалины и становится ключевым фактором, определяющим вероятность прогрессирования нормальной адаптивной реакции в неврологические и соматические расстройства.

Прогрессирование нормальной реакции на стресс в расстройства тревожного спектра

Нейробиологические предпосылки к развитию расстройств тревожного спектра формируются в ранние периоды онтогенеза, когда активность древних структур мозга, в т.ч. лимбических, наиболее высока, а вместе с этим и вероятность нарушений связей префронтальной коры и миндалины, которые закладываются в детском возрасте. Освоение новой информации об «угрожающей» окружающей среде, в свою очередь, способствует развитию связей лимбической системы с «надлежащими» корковыми отделами. Вместе с этим происходит формирование эмоциональной регуляции и выработка адекватного поведения в ответ на угрожающие стимулы. Именно для формирования этих связей и выработки различных вариантов адаптивного поведения – устойчивости и возможностей адаптации – необходимо «знакомство» ребенка с различными ситуациями.

Немаловажную роль в повышении риска перехода стресса в тревогу играют генетические факторы. В частности, у пациентов с клинически значимой депрессией и тревогой отмечается повышенный уровень эпигенетических модификаций, метилирования, ДНК глюкокортикостероидных рецепторов. Изменение их активности нарушает регуляторные механизмы, за счет которых реализуется действие кортизола, и, таким образом определяет риски «перехода» длительного стресса в аффективные нарушения. Помимо этого, посредством активации гиппокампа глюкокортикостероиды могут оказывать влияние на запоминание и анализ информации о стрессоре, а потому изменение чувствительности и активности ГКС-рецепторов может нарушать когнитивную «обработку» стрессовых реакций и пережитого стрессового эпизода.

Еще одним фактором, влияющим на формирование реакции на стресс, является сон: первичные расстройства сна – один из ключевых факторов риска развития аффективных расстройств. Они отмечаются более чем у 80% пациентов с тревогой, являясь одним из критериев диагностики тревожных расстройств. Во время ночного сна происходит реактивация задней функциональной сети (задняя поясная кора, прекунеус, угловая извилина, коленчатая кора, гиппокампальная кора), воспринимающей информацию, и ее интеграция (в том числе посредством гиппокампа) с передней сетью мозга (латеральная орбитофронтальная кора, миндалина, вентральная височная кора, периренальная кора) – это позволяет обрабатывать дневной опыт, сопоставлять его с предшествующим и вырабатывать адаптивную модель поведения. Таким образом, нарушение сна ограничивает возможности когнитивной обработки эмоций и становится клинически значимым фактором формирования и пролонгации тревожных расстройств, а потому требует обязательной коррекции.

Наконец, дополнительный фактор усугубления тревожных расстройств – это нарушение работы системы удовольствия и вознаграждения, в частности, гиппокампа, который «запускает» мотивацию и потребность в положительных эмоциях. Поскольку получение положительных эмоций способствует закреплению поведения, направленного на их получение, снижение активности подкрепляющей системы становится фактором развития коморбидных с тревогой состояний, включая депрессию и зависимости.

Другие сценарии развития тревожных расстройств

Гиперактивация миндалины в отсутствии угрожающего стимула может служить независимым пусковым фактором развития тревоги. Этот механизм лежит в основе развития посттравматического стрессового расстройства и специфических фобий. В данном случае стрессовая реакция, которая запускается после острого интенсивного стрессового эпизода, ассоциированного с физическим воздействием, впоследствии будет не подавляться, а запускаться корковыми отделами. При этом, активность коры будет направлена на избегание повторения стрессовой ситуации. Чаще всего это происходит при повторении деталей и моментов, связанных с пережитым негативным эпизодом – так называемая «превентивная» стрессовая реакция.

Особенности терапии тревожных расстройств

Миндалина – ключевая структура, запускающая физиологический ответ на стресс. Однако человек имеет возможность контролировать стрессовую реакцию и вырабатывать адаптивное поведение за счет когнитивной оценки «инициирующего» фактора. В условиях нарушения коркового контроля стрессовая реакция может возникать даже в условиях неугрожающих или незначимых событий, при этом человек ведет себя неадекватно ситуации и не может адаптироваться, что дополнительно усугубляет тревогу («порочный круг»). Нарушать когнитивный контроль может неадекватный детский опыт и реагирование, врожденные генетические особенности, а также большое количество стрессовых факторов и нарушение сна. Дополнительно при стрессе в условиях подавления гиппокампа нарушается работа «системы вознаграждения», что снижает мотивацию и возможность получения удовольствия, становясь дополнительным источником тревоги и формируя коморбидность с депрессией и различными зависимостями. Другим источником тревоги может стать «превентивная» гиперактивация миндалины структурами неокортекса в ответ на повторение ситуации, вызвавшей острую стрессовую реакцию в прошлом.

Центральная роль миндалины в формировании тревожных расстройств обуславливает целесообразность применения ГАМКергических анксиолитиков: подавление ее гиперактивации предотвращает последующую инициацию стрессовой реакции, обеспечивая быстрый купирующий эффект на проявления тревоги. При этом, классические ГАМКергические анксиолитики, бензодиазепины, могут иметь серьезные побочные эффекты (привыкание, заторможенность, ухудшение когнитивных функций), а потому их прием ограничен о пожилых (кардиоваскулярные побочные эффекты, провокация когнитивных расстройств и падений) и требует постоянного контроля и специализированного наблюдения. В этом случае предпочтение следует отдавать атипичным анксиолитикам, таким как тофизопам (Грандаксин). За счет селективного действия на ω-2 подтип бензодиазепиновых рецепторов он лишен ярких побочных эффектов бензодиазепинов и вместе с этим обеспечивает быстрый противотревожный и вегетокорригирующий эффекты. Однако важно помнить, что лечение анксиолитиками является симптоматическим и, несмотря на быстрый эффект, не влияет на причину развития тревоги. В данном случае точкой приложения в лечении тревожных расстройств становятся СИОЗС/СИОЗСН. Они стимулируют нейрогенез в зубчатой извилине гиппокампа, позволяют «переключать» активность между миндалиной и гиппокампом, а также усиливают восприятие положительных эмоций (основной краткосрочный эффект). За счет стимуляции контроля, когнитивной «проработки» и оценки эмоций и стрессовой ситуации СИОЗС/СИОЗСН способствуют снижению тревожных расстройств. Наконец, еще одной мишенью фармакотерапии тревоги и коморбидных состояний (тревоги и зависимости) является «система удовольствия», воздействие на которую позволяет уменьшить восприятие негативных событий. Для достижения этого эффекта рекомендуется назначение мультитаргетных препаратов, действующих на серотонинергическую и дофаминергическую системы, таких как атипичный анксиолитик буспирон (Спитомин). Улучшение серотонинергической нейротрансмиссии позволяет нормализовать связи между лимбическими структурами и неокортексом, а регуляция дофаминергической передачи стимулирует систему вознаграждения и удовольствия, позволяя усилить мотивацию и когнитивную проработку эмоций (в т.ч. за счет активации гиппокампа).

В общемедицинской практике частой причиной обращения пациентов к специалисту являются нарушения вегетативного статуса, сопровождающиеся соматическими симптомами и патологической тревогой. На современном этапе тревожные расстройства рассматриваются как самостоятельный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, аритмия. О тактике ведения пациентов с тревожными расстройствами и сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями рассказала доцент кафедры терапии и полиморбидной патологии им. академика М. С. Вовси Российской медицинской академии непрерывного профессионального образования, к.м.н. Елизавета Юрьевна ЭБЗЕЕВА.

В патогенезе соматических заболеваний ведущую роль играют психологические факторы. Среди психологических факторов риска развития многих заболеваний наряду со стрессом наиболее значимыми и распространенными считаются тревожные расстройства.

Тревога – неприятное по окраске эмоциональное состояние, характеризующееся ощущениями напряжения, беспокойства, мрачных предчувствий. Тревога может быть ситуационной, нормальной реакцией на реальную причину, но иногда носит патологический характер и возникает без объективных причин. Это состояние сопровождается активацией вегетативной нервной системы. Иными словами, выделяют два вида тревоги. При адаптивной форме тревоги тревожное напряжение формируется в ходе эволюции адаптивным механизмом и позволяет человеку мобилизоваться, подготовиться к будущим потенциально опасным ситуациям. Дезадаптивная форма возникает в отсутствие реальной угрозы, имеет иррациональный характер, в основном обусловлена внутренними причинами. Дез­адаптивная тревога доминирует в сознании человека, влияет на состояние всего организма, вызывает дисфункцию и чрезмерный стресс.

Недавние эпидемиологические исследования показали высокую (до 76%) распространенность в популяции пациентов субклинических тревожных расстройств. Под субклинической тревогой подразумевают два и более тревожных симптома, присутствующих одно­временно в течение как минимум двух недель и приводящих к социальной дезадаптации. Важно, что игнорирование симптомов субклинической тревоги приводит к формированию тревожного расстройства и усугубляет фоновое соматическое заболевание1.

Установлено, что тревога не только сопровождается соматическими симптомами, но и может быть независимым триггером соматического заболевания. Как известно, хроническая тревога, присутствующая в течение восьми лет, становится самостоятельной причиной развития стойкой артериальной гипертензии. Наличие тревоги усложняет клиническую картину соматических заболеваний и затрудняет их диагностику. Тревожное состояние ухудшает качество жизни и адаптационные возможности пациентов. Кроме того, на фоне тревожности повышается вероятность внезапной смерти в 4,5 раза, инфаркта миокарда – в 1,9 раза, частота госпитализаций – в три раза2.

Тревога увеличивает риск развития артериальной гипертензии в 3,6–6,8 раза, снижает эффективность гипотензивной терапии, а также повышает риск развития ишемической болезни сердца, фибрилляции предсердий, инфаркта миокарда, инсультов.

В современном мире человек подвергается постоянному стрессу. На определенной стадии стресса истощаются компенсаторные возможности организма, и на органном уровне развивается дисфункция со стороны различных органов и систем, формируется стойкое тревожное расстройство. При этом происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с выбросом на каждом уровне соответствующих гормонов. Меняются гормональный фон, функциональное состояние органов-мишеней. Активация симпатической нервной системы на фоне тревоги сопровождается выбросом катехоламина, провоспалительных цитокинов, что приводит к разнообразным эффектам, таким как развитие воспалительного системного процесса и резистентность к инсулину. Клиническими последствиями процессов, вызванных повышением тревожности, являются артериальная гипертензия, сахарный диабет, воспалительные заболевания.

Для выявления признаков тревожных расстройств практикующему врачу прежде всего необходимо обращать внимание на внешний вид и поведение пациента. Как правило, у тревожных пациентов отмечаются бледный цвет кожи, напряженное выражение лица, тремор конечностей, повышенная потливость, частые глотательные движения. На приеме пациенты отличаются беспокойством, многословием, раздражительностью, предъявляют много жалоб на состояние здоровья.

К общим признакам психосоматических расстройств относятся:

В реальной клинической практике пациенты обычно обращаются за медицинской помощью по поводу соматических симптомов – нарушения ритма сердца, одышки, головокружения, боли в животе и др. Проблема ведения пациентов с тревожными расстройствами состоит в том, что терапия выявленных соматических заболеваний часто не дает должного эффекта. При этом сами пациенты не осознают патологический характер тревоги, считая ее нормальной реакцией на соматические симптомы. Формируется замкнутый круг: тревожное расстройство способствует ухудшению основного соматического заболевания, симптомы которого в свою очередь усиливают проявления тревожности.

В основе патогенеза тревоги лежит психовегетативный синдром – полисистемные вегетативные расстройства, возникшие в результате нарушения деятельности структур центральной нервной системы под воздействием стрессорных факторов. Вегетативные симптомы могут быть сопряжены с нарушением сна, тревогой, депрессией3.

В настоящее время различают психические и соматические симптомы тревоги. К психическим относят напряженность, невозможность расслабиться, беспокойные мысли, плохие предчувствия и опасения, раздражительность, нетерпеливость, трудности концентрации внимания, нарушения сна. Соматические симптомы – приливы жара или холода, потливость, приступы сердцебиения, одышка, ощущения кома в горле, головокружение, головная боль, дрожь в теле, нарушение мочеиспускания, сбои в работе желудочно-кишечного тракта.

Необходимо учитывать, что пациенты с тревожными расстройствами имеют коморбидные заболевания. При повышенной тревожности гиперактивация симпатической системы может увеличить риск неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов. Дисфункция вегетативной нервной системы, характеризующаяся снижением вариабельности сердечного ритма, – самостоятельный предиктор неблагоприятных исходов сердечно-сосудистых осложнений. В реальной клинической практике в большинстве случаев тревожные расстройства упускаются из виду, а пациенты не получают должного лечения. Для эффективной диагностики тревожных расстройств следует применять современные опросники и шкалы, специально разработанные для клинической практики.

Сегодня для диагностики тревоги используют Опросник здоровья пациента PHQ-2 (Patient Health Questionnaire), который состоит всего из двух пунктов: «Чувствуете ли вы большую часть времени за последние четыре недели беспокойство, напряжение или тревогу?» и «Часто ли у вас бывает ощущение напряженности, раздраженности и нарушение сна?» Утвердительный ответ хотя бы на один вопрос с высокой степенью вероятности свидетельствует о наличии у пациента тревожного расстройства и требует углубленного исследования1.

Наиболее удобны для использования в практике госпитальная шкала тревоги и депрессии (НАDS), шкала оценки уровня реактивной и личностной тревожности Спилберга – Ханина, опросник генерализованного тревожного расстройства (General Anxiety Disorder-7, GAD-7).

Таким образом, лечение тревожных расстройств должно быть комплексным и включать лекарственную терапию основного соматического заболевания и психотерапию. У пациентов с тревожными расстройствами применяют психотерапевтические методики, такие как когнитивно-поведенческая, телесно-ориентированная, образно-чувственная терапия, гештальт-терапия. Медикаментозная коррекция тревоги подразумевает использование противотревожных препаратов с доказанной высокой эффективностью, безопасностью и мультимодальным механизмом действия. Кроме того, желательно, чтобы препарат для снижения тревожности оказывал протективное действие на сопутствующие соматические заболевания.

Коморбидным пациентам с тревожными расстройствами не рекомендуется назначать бензодиазепиновые транквилизаторы, учитывая их побочные эффекты, особенно со стороны сердечно-сосудистой системы. В схему комплексного лечения у таких пациентов целесообразно включать небензодиазепиновые анксио­литики с вегеторегулирующим эффектом, в частности Адаптол® (тетраметилтетраазабициклооктандион).

Адаптол® воздействует на все ключевые нейромедиаторные системы (гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)-, холин-, серотонин- и адренергическая), нормализует баланс адренергической системы, поддерживает баланс дофамина, усиливает функционирование серотонин- и ГАМКергических тормозных механизмов мозга.

Согласно данным многочисленных исследований, Адаптол® оказывает выраженный противотревожный эффект. Важным свойством Адаптола является отсутствие влияния на снижение умственной и двигательной повседневной активности. Показано, что на фоне приема препарата у 75% пациентов снижаются раздражительность, утомляемость, повышается концентрация внимания, улучшается память. На фоне применения Адаптола выраженное снижение уровня тревожности и эмоциональной лабильности зафиксировано у 80 и 72% пациентов соответственно. После лечения препаратом Адаптол® у пациентов достоверно снижается уровень ситуационной и личностной тревожности, улучшается качество жизни4.

Кроме того, результаты исследований подтверждают вегетостабилизирующий эффект Адаптола, в том числе у пациентов с тревогой, сопряженной с изменением физиологических показателей функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Так, в исследовании с участием пациентов с нейроциркуляторной астенией и артериальной гипертензией на фоне лечения Адаптолом отмечались снижение уровня тревоги и нормализация вегетативного баланса в сердечно-сосудистой системе. Противотревожная терапия у 74% пациентов ассоциировалась с улучшением состояния в отношении снижения выраженности сердечной боли, уровня артериального давления5.

Безусловно, в комплексной терапии пациентов с вегетативными нарушениями и сердечно-сосудистыми заболеваниями необходимо использовать противотревожные препараты, способствующие восстановлению вегетативной нервной системы. В исследовании изучали влияние Адаптола на вариабельность ритма сердца и аритмогенную готовность миокарда у больных с синдромом и феноменом предвозбуждения желудочков. Результаты исследования продемонстрировали, что у пациентов, принимающих Адаптол®, увеличивается продолжительность интервала RR, снижается аритмогенная активность сердца, а также количество желудочковых экстрасистол на 65%. Адаптол® в составе комплексной антиаритмической терапию снижает негативное влияние амиодарона на синусовый узел6.

В другом исследовании оценивали клиническую эффективность Адаптола у больных, перенесших острый инфаркт миокарда. Установлено, что Адаптол® у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом способствует улучшению психосоматического статуса, уменьшению частоты приступов стенокардии, повышению выносливости, толерантности к физической нагрузке7.

Адаптол® следует принимать внутрь независимо от приема пищи по 500 мг три раза в сутки. Максимальная разовая доза – 3 г, суточная – 10 г. Поскольку Адаптол® не вызывает привыкания и синдрома отмены, обладает оптимальным профилем безопасности, его можно назначать на длительный срок. Длительность курса лечения – до трех месяцев. В течение первого месяца терапии Адаптолом восстанавливается баланс нервной системы, в течение второго месяца – эффект закрепляется, далее усиливаются психотропные и соматотропные эффекты лечения.

Адаптол® является препаратом выбора для коррекции психовегетативного синдрома, ассоциируемого с тревогой. Препарат можно назначать в качестве эффективного и безопасного противотревожного средства как коморбидным пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, так и пациентам пожилого возраста с тревожными расстройствами.

Полученные в ходе многочисленных исследований данные о хорошей переносимости и клинических эффектах Адаптола позволяют рекомендовать его для использования в широкой клинической практике.

Клиническое наблюдение 3

Пациентка У., 48 лет. Три года тому назад испытала ряд стрессовых ситуаций в семье (смерть близких родственников). Стала беспокойной, тревожной, испытывала чувство психоэмоционального напряжения; тревога возникала даже по малозначительным бытовым поводам, усиливалась, когда пациентка оставалась одна, а также в вечерние и ночные часы, перед засыпанием. В течение следующего года прогредиентно снизилось настроение с добавлением тревоги, тоски, с тревожными размышлениями о ближайшем будущем. Понизился аппетит, похудела. Ночь проходила с кошмарными сновидениями, после сна не было чувства отдыха. Заметно снизилась трудоспособность, появились нарекания от начальства. Повышалось АД до 150/90 мм рт. ст.

Обратилась за помощью к психиатру. Состояние было расценено как смешанное тревожное и депрессивное расстройство. В качестве антидепрессанта с целью нивелирования негативных тревожных мыслей был рекомендован сертралин до 100 мг/сут. Как анксиолитик, а также для потенцирования антидепрессивного эффекта в схему лечения был включен буспирон с титрацией дозы до достижения суточной дозы 30 мг, разделенных на 3 приема.

В течение первых 2 нед. лечения отмечено начальное улучшение: снизилась эмоциональная напряженность, уменьшились частота и интенсивность эпизодов тревоги; прекратились ночные кошмары. К 3–4-й неделе терапии заметно улучшилось настроение, существенно редуцировалась тревога, улучшился аппетит, нормализовался ночной сон; стабилизировался уровень АД. К 6-й неделе состояние полностью стабилизировалось: настроение вернулось к среднему уровню, колебаний его не отмечалось, тревога не возникала. Восстановилась трудоспособность. Общая продолжительность приема буспирона — 3 мес.

Клиническое наблюдение 2

Пациентка А., 39 лет. В течение года претерпела ряд стрессов в семье, смену работы; сложно адаптировалась на новом месте, с затруднениями привыкала к новым служебным обязанностям, имела мелкие нарекания от начальства; была вынуждена задерживаться по окончании рабочего дня, испытывала стресс. На этом фоне появились повышенная утомляемость, рассеянность, трудности концентрации внимания. Испытывала подспудное чувство внутреннего напряжения, волнение, эпизоды тревожности: тревога возникала преимущественно в утренние часы перед выходом на работу, либо в вечернее время, перед засыпанием, сопровождалась размышлениями о предстоящем рабочем дне. Понизилось качество ночного сна. В ситуациях психоэмоционального напряжения могли возникнуть головные боли. На работе быстро уставала, продолжала выполнять свои обязанности «через силу». На фоне тревожности «бросало то в жар, то в холод» — появлялось ощущение жара на лице, «мерзли» кисти, стопы, было ощущение «мурашек» на коже.

Пациентка обратилась за помощью. Состояние было расценено как мягкая тревожная реакция на стресс. Назначена терапия тофизопамом 100 мг/сут (разделенных на 2 приема в первой половине дня), церебропротективная и витаминотерапия. Поскольку выраженная тревожность беспокоила пациентку круглосуточно, было принято решение «дневной» анксиолитик тофизопам использовать преимущественно в утренние часы.

На фоне лечения в течение первой недели сгладились эмоциональные колебания, понизилась интенсивность тревоги. В течение второй и третьей недели терапии заметно редуцировалась тревога, уменьшилась выраженность астенических проявлений, купированы проявления вегетативной лабильности, снизилась частота головных болей. Через 1 мес. терапии был отменен тофизопам. К 6-й неделе терапии состояние полностью стабилизировалось: купированы все вышеописанные проявления, головные боли не беспокоили; вернулось чувство отдыха после ночного сна. Полностью восстановилась трудоспособность.

Механизмы развития и клинические проявления тревоги

Во множестве пословиц, метафор и сравнений тревога описывается не столько как душевное, сколько телесное чувство: «душа ушла в пятки», «дрожит как осиновый лист», «все внутри колотится», «все внутри похолодело». В биологическом плане тревога — разновидность стресса, который проявляет себя на разных уровнях: нейроэндокринном, висцеральном, психическом, поведенческом. Это защитное чувство, которое передается на генетическом уровне и имеет биологическую целесообразность: предупреждает человека об опасности, мобилизует организм на совершение необходимых действий (нападать или спасаться бегством). Тревога как нормальное чувство возникает, например, когда пациенту предстоит обследование или хирургическая операция.

Существует ряд причин, вызывающих тревогу:

Записаться на прием

Механизм возникновения тревоги является сложным, реализующимся на уровне взаимодействия различных анатомических структур:

Собственные клинические наблюдения

Приведем собственные клинические наблюдения, иллюстрирующие эффективность применения анксиолитических средств (Спитомин®, Грандаксин®) при разных вариантах тревожных расстройств. Во всех приведенных случаях при назначении лекарственной терапии мы постарались следовать действующим федеральным клиническим рекомендациям лечения тревожных расстройств2.

Ведение пациентов с тревожным расстройством

Ведение пациентов с тревожным расстройством, особенно коморбидных больных, является сложной задачей, решать которую необходимо совместными усилиями разных специалистов. Между тем основная роль в выборе тактики ведения, включающей комплексную терапию, должна принадлежать психотерапевту, психиатру. Именно это понимание целесообразности ведения пациентов с тревогой психиатрами использовано при формировании рубрикации МКБ-10. Согласно этой классификации тревожные, тревожно-фобические расстройства отнесены к рубрикам F40–F45. При этом в структуре указанных рубрик классификации значительное внимание уделено паническому расстройству.

В клинической практике врачи различных специальностей часто сталкиваются с паническим расстройством (эпизодическая пароксизмальная тревога, пароксизмальное тревожное расстройство) у пациентов, обращающихся за помощью к врачам скорой медицинской помощи, приемных покоев соматических больниц, кардиологам, неврологам.

Распространенность панических расстройств среди населения составляет 1,5–2,0%, особенно часто наблюдается у молодых людей в возрасте 20–30 лет. При этом женщины подвержены этому заболеванию в 2 раза чаще, чем мужчины.

Приступ острой тревоги (паника) возникает без внешней причины, неожиданно и имеет «телесные» проявления панической атаки:

Такой приступ возникает остро и длится от 5 до 30 мин. Частота приступов: от нескольких раз в день до еженедельных, в среднем 2–3 раза в неделю.

Панические атаки сопровождаются:

Для панических атак характерен феномен «ожидающей тревоги» — ожидания следующего приступа, «феномен избегающего поведения», когда пациенты:

В свете продолжающейся эпидемии новой коронавирусной инфекции необходимо отметить, что тревожные расстройства, коморбидные с ней, представлены широким спектром:

Учитывая особенности механизмов реализации тревоги с участием нейротрансмиттеров, использование препаратов, влияющих на их регуляцию, является оправданным.

Клиническое наблюдение 1

Пациент Н., 28 лет. Весной 2022 г. перенес COVID-19 с температурой тела до 39 °C, астенией, аносмией. После выздоровления сохранялись умеренно выраженные астенические проявления, которые сопровождались повышенной нервозностью, тревожностью, беспокойством, чувством внутреннего напряжения, эпизодическими головными болями. С этими жалобами обратился за помощью. Состояние было расценено как генерализованное тревожное расстройство, спровоцированное перенесенным COVID-19. Была рекомендована комплексная терапия (ноотропная, витаминотерапия), с анксиолитической целью для более быстрого получения терапевтического эффекта был назначен буспирон с титрацией дозы до достижения суточной дозы 30 мг, разделенных на 3 приема.

На фоне проводимой терапии в течение первых 2 нед. редуцировалась тревожность, уменьшились проявления психоэмоционального напряжения. В течение следующего месяца тревожные проявления были полностью купированы, уменьшились проявления астении, заметно снизилась частота головных болей.

Общая продолжительность терапии буспироном в данном случае составила 2 мес.

Заключение

Как видно из вышеприведенных клинических наблюдений, буспирон эффективен при тревожных расстройствах различной структуры и степени выраженности; в качестве компонента комплексной терапии буспирон демонстрирует анксиолитический (противотревожный) эффект. В спектре фармакологического действия буспирона (Спитомин®) преобладает серотонинергическая активность, что обусловливает его анксиолитический эффект, а отсутствие существенного влияния на бензодиазепиновые рецепторы определяет его отличия от «классических» бенозодиазепинов, такие как отсутствие развития толерантности, зависимости, симптомов отмены после курса лечения. Такие особенности спектра действия буспирона обусловливают его широкое применение в клинике «малой» психиатрии, в том числе у пациентов пожилого возраста.

1 Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата Спитомин®, таблетки. ( Электронный ресурс.) URL: https://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_ v2.aspx?routingGuid=8f52a26d­74e4­496e­ae8a­197cce2410a8 (дата обращения: 21.04.2023)

2 Клинические рекомендации. Генерализованное тревожное расстройство. 2021. ( Электронный ресурс.) URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/schema/457_2?ysclid=lgzjcanlkq976618738 (дата обращения 21.04.2023).