субклиническая тревога

Тревожное расстройство личности характеризуется избеганием социальных ситуаций и взаимодействия, в котором может возникнуть риск отвержения, критики или унижения. Диагноз ставится на основании клинических критериев. Лечение состоит в проведении психотерапии и назначении анксиолитиков и антидепрессантов.

У людей с тревожным расстройством личности возникает интенсивное чувство неадекватности и они справляются с неадаптивностью, избегая любых ситуаций, в которых они могут получить отрицательную оценку.

Симптоматика избегающего расстройства личности

Пациенты с тревожным расстройством личности избегают социального взаимодействия, в том числе в рабочих ситуациях, из-за страха критики или непринятия, а также в следующих ситуациях:

Пациенты с тревожным расстройством личности уклоняются от длительного социального взаимодействия, боятся потерять свое благополучие при взаимодействии с другими. Чаще всего эти пациенты относительно изолированы, ограничивают свой круг общения, не имеют социального окружения, которое может прийти на помощь при необходимости.

Эти пациенты очень чувствительны к любому незначительному критическому неодобрению или насмешке, так как постоянно думают о критике или неприятии. Они бдительны к любому признаку негативной реакции в свою сторону. Их напряженный, тревожный вид может вызывать насмешки или подшучивание, тем самым подтверждая их неуверенность в себе.

Низкая самооценка и чувство неполноценности усиливают симптомы, особенно в новых социальных ситуациях. Пациенты избегают взаимодействия с новыми людьми, так как ощущают себя социально неадаптированными, непривлекательными и хуже других. Они, как правило, спокойны и робки и пытаются исчезнуть, потому что они думают, что если они что-то скажут, другие скажут, что это неправильно. Они опасаются говорить о себе, чтобы не стать обьектом насмешек и унижений. Они беспокоятся, что будут краснеть или плакать, когда их критикуют.

Пациенты с тревожным расстройством личности неохотно идут на личные риски, и по тем же причинам не участвуют в новых видах деятельности. В таких случаях они часто преувеличивают опасность и используют минимальные симптомы или другие проблемы, чтобы объяснить свое избегание. Из-за своих потребностей в безопасности и стабильности, они предпочитают ограниченный образ жизни.

Эта закономерность проявляется в наличии 4 из следующих признаков:

Кроме того, необходимо, чтобы симптомы начали проявляться в раннем взрослом возрасте.

Тревожное расстройство личности следует дифференцировать от следующих 2-х нарушений:

Пациенты с уклоняющимся расстройством личности часто избегают лечения.

Пациенты с тревожным расстройством личности получают пользу от индивидуальной терапии, которая поддерживает и учитывает гиперчувствительность пациента по отношению к другим.

Может быть полезна психодинамическая терапия, сфокусированная на основных конфликтах.

Плацебо-контролируемые исследования лекарственных средств не проводились.

Подавление гормонопродуцирующей функции щитовидной железы вызывают следующие причины:

Факторы риска

Вероятность возникновения болезни повышают факторы риска:

Продолжающееся влияние факторов риска приводит к переходу гипотиреоза из субклинической формы в манифестную.

Клиническая картина

У большинства пациентов с субклиническим гипотиреозом явная симптоматика отсутствует. Возможны неспецифические жалобы:

Симптомы слабо выражены, пациенты не придают им особого значения. У пожилых людей субклинический гипотиреоз сопровождается дискомфортом в области сердца, колебаниями артериального давления, одышкой, отеками. Однако такие симптомы характерны и для сердечно-сосудистых заболеваний, которые есть практически у каждого пожилого человека. Тиреоидный дефицит негативно влияет на умственную деятельность пожилых людей. Возрастные изменения в виде снижения памяти и внимания, ухудшения когнитивной функции переходят в деменцию, расстройство личности.

На фоне субклинического гипотиреоза больше всего страдает сердечно-сосудистая система. Недостаток гормонов замедляет обмен холестерина, что ведет к развитию атеросклероза. Возрастает риск ишемических инфарктов, инсультов. Пациенты жалуются на повышенное давление, аритмию. Нередко субклинический гипотиреоз сочетается с метаболическим синдромом, для которого характерны ожирение, нарушение чувствительности клеток к инсулину и артериальная гипертензия.

У женщин субклинический гипотиреоз ведет к нарушению синтеза половых гормонов. Это проявляется нарушением менструального цикла, ухудшением состояния кожи, отеками. Субклинический гипотиреоз не приводит к бесплодию, но у беременных женщин вызывает тяжелый токсикоз, угрозу невынашивания.

У детей субклиническая форма болезни встречается крайне редко. Проявляется дефицитом внимания, задержкой физического и интеллектуального развития. Детям сложно учиться в школе, они неусидчивы, с трудом запоминают новую информацию.

Осложнения

Субклинический гипотиреоз опасен для беременных женщин. Без лечения он способен вызвать следующие осложнения:

Страдает внутриутробное развитие плода. Ребенок рождается с низкими баллами по шкале Апгар, в дальнейшем наблюдается задержка физического и умственного развития.

Болезнь также вызывает сердечно-сосудистые осложнения:

Диагностика

Неспецифическая симптоматика не позволяет поставить диагноз субклинического гипотиреоза на первом приеме врача. Эндокринолог назначает дополнительное обследование:

После подтверждения диагноза врач направляет пациента на диагностику всех систем организма, так как гипотиреоз негативно влияет на работу многих органов:

Перед окончательной постановкой диагноза следует исключить вероятность транзиторного гипотиреоза. Это преходящее угнетение функции щитовидки, вызванное приемом лекарств, тяжелой болезнью или йодным дефицитом. Состояние не является истинным гипотиреозом и после прекращения действия провоцирующего фактора гормональный профиль приходит в норму самостоятельно. Для исключения транзиторной гипофункции щитовидки ТТГ исследуют двукратно с интервалом 3-6 месяцев.

Лечение

Субклинический гипотиреоз не требует назначения заместительной гормонотерапии у большинства пациентов. Клинические исследования показали, что прием левотироксина не оказывает никакого влияния на течение и прогноз болезни. У пожилых пациентов гормональное лечение при субклиническом гипотиреозе повышает риск сердечно-сосудистых осложнений.

Гормонотерапия показана следующим группам пациентов:

Для коррекции субклинического гипотиреоза и предотвращения его перехода в манифестную форму основное значение имеют немедикаментозные методы — нормализация образа жизни, правильное питание. В меню рекомендовано включать продукты с высоким содержанием йода, этот микроэлемент необходим для синтеза тиреоидных гормонов:

Хотя бы один продукт из списка должен присутствовать в суточном рационе. Людям с избыточной массой тела следует использовать диету для похудения. Общие принципы рациона:

Мероприятия по нормализации образа жизни:

Прогноз и профилактика

Профилактика только неспецифическая:

Профилактика перехода субклинического гипотиреоза в манифестный заключается в ежегодном обследовании пациентов с установленным диагнозом. Диспансерное наблюдение ведет эндокринолог, для контроля болезни назначает исследование гормонального профиля.

Статья опубликована: 02.03.2023 г.
Последнее обновление: 05.09.2023 г.

Probl Endokrinol (Mosk). 2023; 69

: 11–15.

Поиск протективных факторов

Поиск ключевых звеньев процесса старения — одна из основных задач в развитии гериатрии. Все больше исследований в последние годы посвящено изучению геропротективных механизмов, влиянию различных состояний и заболеваний на старение в целом. Особое значение имеют определение возрастных инволютивных процессов в организме человека, решение вопроса о том, являются ли они частью нормального старения или патологией, которую необходимо корректировать в пожилом возрасте. Важным возраст-ассоциированным процессом является изменение активности эндокринной системы, одним из примеров которого являются нарушения в работе щитовидной железы. Высокая распространенность гипотиреоза в пожилом возрасте объясняет актуальность данной темы и наш интерес к ее изучению. Нашей задачей было оценить влияние снижения функции щитовидной железы на течение заболеваний у пациентов пожилого возраста. Нами был проведен обзор литературы за последние 10 лет, посвященный терапии гипотиреоза у гериатрических пациентов, и выявлены наиболее актуальные проблемы, связанные с компенсацией данной патологии у пожилых пациентов. Были изучены данные о взаимосвязи гипотиреоза и основных гериатрических синдромов, особое внимание было уделено связи с когнитивными нарушениями и нарушениями эмоциональной сферы.

Keywords: гипотиреоз, субклинический гипотиреоз, долголетие, старение, гормональная терапия, тиреотропный гормон

Abstract

Searching for aging key points is one of the main problems in geriatrics. More and more research in recent years has been devoted to the study of geroprotective mechanisms, the impact of various conditions and diseases on aging in general. Of particular importance is the determination of age-related involutive processes in the human body, whether they are part of normal aging or a condition that needs to be corrected to improve the functioning of organs and systems. An important mechanism of aging starts is a change in hormonal activity of endocrine glands, in particular in hormonal activity of thyroid. Frequency of hypothyroidism in advanced age explains relevance of the chosen topic. The aim of the review was to find out the role hypothyroidism in aging. The main task was to define, whether thyroid hormones decrease in older age was a protective factor or pathological process. A review of the literature over the past 10 years on subclinical treatment was carried out and we identified the most pressing issues associated with hypothyroidism and aging. We studied data on the relationship between hypothyroidism and major geriatric syndromes, with special attention paid to cognitive diseases and emotional disorders.

ВВЕДЕНИЕ

Одним из основных направлений развития гериатрии является поиск протективных механизмов в старении с целью увеличения продолжительности и улучшения качества жизни, которые зависят не только от уровня и доступности медицины, но и от полноты понимания этих механизмов, от умения применять знания на практике.

Хотя старение — закономерный процесс для организма, цель многих научных исследований в последние годы — не только понять процесс старения, но и найти ключевые точки воздействия с целью геропротекции.

ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН — ОДИН ИЗ ОСНОВНЫХ МАРКЕРОВ ГИПОТИРЕОЗА

По данным регистра супердолгожителей Москвы было набрано 82 человека в возрасте от 95 до 105 лет, медиана ТТГ составила 2,26 (1,8–3,6) мЕД/л (проанализированы данные 64 долгожителей). У большей части участников исследования ТТГ был в пределах референсных значений (50 человек, 78,1%), повышение уровня ТТГ было выявлено у 12 долгожителей (18,8%), у 2 (3,1%) отмечалось снижение уровня ТТГ до 0,07 мЕд/л. Полученные результаты могут указывать на необходимость дальнейшего исследования более крупных когорт долгожителей с целью определения индивидуального подхода терапии данной возрастной группы.

ВЛИЯНИЕ ГИПОТИРЕОЗА НА ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН

Таким образом, у пациентов с субклиническим гипотиреозом необходимо выявлять нецелевые значения показателей липидного обмена и корректировать их в соответствии с индивидуальными сердечно-сосудистыми рисками.

ВЛИЯНИЕ ГИПОТИРЕОЗА НА УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН

Нарушения углеводного обмена — одна из наиболее часто встречаемых патологий пожилого возраста. Мы провели анализ исследований по оценке влияния снижения функции ЩЖ на состояние пациентов с метаболическими нарушениями.

Таким образом, у пациентов с различными нарушениями углеводного обмена важно оценивать функцию ЩЖ. Достижение эутиреоидного состояния у данной группы может улучшать прогноз заболеваний.

ГИПОТИРЕОЗ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

У пациентов с ИБС необходимо оценивать гормональный статус и индивидуально определять подходы к компенсации заболеваний ЩЖ.

ГИПОТИРЕОЗ И ОСТЕОПОРОЗ

Так, специалистам, работающим с пациентами с синдромом старческой астении, важно оценивать состояние ЩЖ для уменьшения выраженности различных гериатрических синдромов.

ТЕРАПИЯ ГИПОТИРЕОЗА У ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ

Полисистемное влияние гипотиреоидного статуса на пожилого пациента, возможное ухудшение течения сопутствующих заболеваний требует своевременного выявления снижения функции ЩЖ и тщательного подбора оптимальной терапии данного состояния.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

До сих пор нет единого мнения о том, какую роль снижение функции ЩЖ играет в процессе старения, однако нельзя считать субклинический гипотиреоз закономерным процессом в пожилом возрасте. Коррекция данной патологии у пожилых пациентов требует индивидуального подхода, цели терапии должны выбираться специалистом в зависимости от сопутствующих заболеваний, наличия сердечно-сосудистых, метаболических заболеваний, степени их компенсации. Необходимо разработать алгоритмы компенсации гипотиреоза в пожилом возрасте, в том числе в разных возрастных подгруппах пациентов старше 60 лет. Для решения данной задачи требуется проведение дальнейших исследований эффективности и безопасности терапии субклинического гипотиреоза.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источники финансирования. Работа выполнена по инициативе авторов без привлечения финансирования.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи.

Участие авторов. Ильющенко А. К. — существенный вклад в концепцию и дизайн исследования, получение, анализ данных или интерпретацию результатов, написание статьи; Мачехина Л. В. — существенный вклад в концепцию и дизайн исследования, получение, анализ данных или интерпретацию результатов, внесение в рукопись существенной (важной) правки с целью повышения научной ценности статьи; Дудинская Е. Н. — существенный вклад в концепцию и дизайн исследования, получение, анализ данных или интерпретацию результатов, внесение в рукопись существенной (важной) правки с целью повышения научной ценности статьи.

Все авторы одобрили финальную версию статьи перед публикацией, выразили согласие нести ответственность за все аспекты работы, подразумевающую надлежащее изучение и решение вопросов, связанных с точностью или добросовестностью любой части работы.

Footnotes

The authors declare that there are no conflicts of interest present.

References

Articles from Problems of Endocrinology are provided here courtesy of Russian Association of Endocrinologists

Тревога характеризуется сильным негативным эффектом и сопровождается предчувствиями опасности или неудачи и ощущением недостатка контроля над предстоящими событиями, которые могут оказаться угрожающими. В обзоре лекции Чутко Леонида Семеновича, д.м.н., профессора, заведующего лабораторией коррекции психического развития и адаптации, руководителя Центра поведенческой неврологии Института мозга человека им. Н.П. Бехтеревой Российской академии наук, врача-невролога и психотерапевта, рассмотрены наиболее распространенные формы тревожных расстройств, их этиология и подходы к немедикаментозной и фармакотерапии.

Тревога «здоровая» и патологическая – где грань?

Тревожными расстройствами страдает каждый пятый житель планеты. Во время пандемии количество людей, страдающих тревогой, выросло более чем на 20%. Вместе с этим в США за первый месяц пандемии число выписанных на анксиолитики рецептов выросло на 34%. У людей с патологической тревогой тревожная реакция и избегающее поведение переживаются как необоснованные, неадекватно сильные и слишком часто возникающие. Это приводит к желанию избегать вызывающие тревогу ситуации, а также потере контроля над чувством тревоги. При этом при патологической тревоге тревожные реакции возникают последовательно, продолжаются дольше обычного и ведут к снижению качества жизни.

«Страх является необъемлемым компонентом бытия человека, а преодоление страха оказывается возможным, благодаря способности человека возвышаться над предметом страха и чувствовать себя независимым от могущественных сил природы» – И. Кант.

В Японии был описан синдром Тайдзин Кёфусё, который сопровождается боязнью отношений с людьми., мышлением по типу «все или ничего», концентрацией внимания на своих физических и психических качествах и даже избеганием чужого взгляда. Среди соматических и психофизиологических проявлений отмечаются напряженное выражение лица, заикание и запинание. Для таких людей характерен перфекционизм – стремление к физическому совершенству и «абсолютной» безопасности, в том числе «безупречному состоянию здоровья», поскольку в противном случае его безопасность оказывается под угрозой.

Этиологические причины тревоги включают, в первую очередь, генетический риск, а также тревожный темперамент (торможение поведения в ответ на угрозу) и ненадежную привязанность, т.е. расстройства взаимоотношений ребенка с родителями. Согласно теории привязанности Боулби, у детей, считающих окружающий мир ненадежным, недоступным, враждебным или угрожающим (и т.ч. по причине отсутствия поддержки родителей в стрессовых ситуациях), впоследствии может возникать сильная тревожность и формироваться поведенческие паттерны избегания.

На нейрофизиологическом уровне ключевой структурой, ассоциированной с тревогой и страхом, является миндалина. Активация миндалины происходит во время демонстрации пугающего стимула у больных фобиями, при которых пациенты испытывают навязчивое испытание страха с четкой фабулой при наличии достаточной критики. У здоровых людей при повторной демонстрации стимула активация миндалины уменьшается, в то время как у пациентов с тревожными расстройствами она сохраняется. Активность миндалины контролирует префронтальная кора и поясная извилина. У пациентов с тревожными расстройствами этот контроль нарушается.

В современной психиатрии выделяют два типа тревоги

Основными жалобами, предъявляемыми пациентами с тревогой, являются беспокойство, взвинченность, волнение, страхи, нервозность, а также соматические жалобы – спазмы в животе, тошнота, отсутствие аппетита и др. Объективные проявления могут включать бледность кожных покровов, обмороки, диарею и т.д.

Наиболее распространенные варианты тревожных расстройств

Тревожные расстройства включают широкий спектр нарушений, например, тревожные расстройства с (F40.01) и без панического расстройства (F40.00), социальную фобию (F40.1) и специфические фобии (F40.2), паническое расстройство (F41.0), смешанное тревожное и депрессивное расстройство (F41.2), а также другие тревожные (F41) и смешанные тревожные расстройства (F41.3) и агорафобию (F40.0, ранее – боязнь открытых пространств). Наиболее частым вариантом тревоги является генерализованное тревожное расстройство (ГТР; F41.1). Последнее характеризуется тревогой, которая носит генерализованный и стойкий характер, не ограничиваясь при этом какими-либо определенными ситуациями. При ГТР тревога длится не менее 6 месяцев и проявляется внутренним напряжением, повышенной озабоченностью, различными опасениями, неоправданным беспокойством и неспособностью расслабиться. Пик распространенности ГТР приходится на средний возраст. Из всех возможных вариантов развития событий пациенты с ГТР заранее предполагают наиболее неблагоприятный (Синдром умной Эльзы).

Соматические проявления тревоги

В эмоциональной жизни современного человека возрастает частота и интенсивность эмоциональных нагрузок, а также формируется негативное отношение к эмоциям, которым приписывается деструктивная и дезорганизующая роль. В результате этого происходит соматизация эмоций – склонность переживать психологический стресс на физиологическом уровне в виде телесных жалоб. Человек чувствует не только тревогу, но и физическую боль. Только 13% пациентов с ГТР определяют тревогу как основную проблему при обращении к специалисту первичного звена. Отчасти это может быть связано со страхом стигматизации. Частым «спутником» ГТР являются головные боли. По данным российского исследования с участием 67 пациентов с ГТР (средний возраст – 38.3±4.9 лет), распространенность головных болей достигала 86.5%. Головные боли напряжения встречались в 63% случаев, мигрень – в 34.4%, а цервикокраниалгии – в 28.5% случаев. Проявления вегетативной дисфункции отмечались у 94% пациентов (комплексный балл оценки тяжести вегетативных нарушений – 38.2±12.4 при норме 20-25 баллов), а симпатоадреналовые кризы – у 39%. По индексу Кердо превалирование симпатических влияний повышалось до 58%, а парасимпатических – 25%. На эутонию приходилось 16.5% случаев.

У 2/3 пациентов с тревогой выявляются нарушения сна, которые проявляются увеличением времени засыпания, частыми или ранними пробуждениями, уменьшением фазы глубокого и увеличением фазы неглубокого медленного сна, а также повышением двигательной активности и повышением числа переходов между стадиями сна. 80% пациентов с ГТР испытывают трудности при засыпании (средний балл нарушений сна 16.5 4.1), а каждый второй испытывает головокружение. В целом, бессонницей страдают от 9 от 15% популяции (F51.0 «Бессонница неорганической этиологии» и G47.0 «Нарушения засыпания и поддержания сна»). По критериям Международной классификации расстройств сна ICSD-3 бессонница как расстройство устанавливается при нарушении ночного сна и связанного с этим ухудшения состояния днем как минимум 3 ночи в неделю в течение 3 месяцев.

При выявлении тревоги на приеме у невролога пациентам можно ставить астено-невротический синдром в качестве первого диагноза и неврологический (G90.8 – другие расстройства вегетативно нервной системы, G90.9 – расстройство вегетативной нервной системы, G44.2 – головные боли напряжения, G47.0 – Нарушения засыпания и поддержания сна) – в качестве второго.

Терапия тревожных расстройств

В основу фармакотерапии тревожных расстройств традиционно входят три класса препаратов – транквилизаторы, включая производные бензодиазепинов и небензодиазепиновые анксиолитики, антидепрессанты (преимущественно СИОЗС) и ноотропные/нейропротекторные препараты. При назначении анксиолитиков важно помнить, что типичные представители класса могут вызывать побочные эффекты, включая сонливость и ухудшение когнитивных функций, поэтому их рекомендуется назначать короткими курсами. Исключением является дневной анксиолитик тофизопам (Грандаксин), который, помимо анксиолитического эффекта оказывает вегетокорригирующий эффект и не вызывает привыкания и миорелаксации, что связано с его селективным воздействием на ω2-рецепторы. На фоне приема Грандаксина у пациентов отмечается улучшение сна и когнитивных функций. Дополнительным преимуществом препарата является возможность ситуативного приема в стрессовых ситуациях. При курсовом лечении Грандаксин назначается по 1-3 таблетки в день (максимальная суточная доза – 300 мг). Повышение дозы препарата, как правило, не требуется – лечение можно начинать сразу с небольшой дозы, так как тофизопам хорошо переносится и во время его приема обычно не наблюдается уменьшения активности и психического бодрствования.

Из небензодиазепиновых анксиолитиков для лечения состояний, сопровождающихся тревогой, ГТР и в качестве дополнительной терапии депрессивных расстройств предпочтение следует отдавать буспирону (Спитомин). Оказывая модулирующее действие на дофаминовую и серотонинергическую передачу, буспирон, помимо противотревожного оказывает антидепрессивный эффект. Препарат также проявляет прокогнитивную активность, уменьшает экстрапирамидные синдромы и улучшает сексуальную функцию. Как и тофизопам, буспирон не вызывает сонливости и привыкания и не нарушает психомоторные функции. Эффект препарата развивается постепенно, поэтому длительность курса, как правило, составляет от 2 месяцев. Буспирон способен уменьшать тревогу у пациентов с ГТР и субклинической депрессией. Начальная доза буспирона составляет 15 мг, обычная суточная доза – 20-30 мг, а максимальная суточная доза – 60 мг. По данным клинических исследований, при длительном приеме отмечалось снижение тревоги в 2 раза к 3 месяцу терапии и в 3 раза – к 12 месяцу.

Психотерапия является неотъемлемым этапом лечения тревоги. Важным принципом ведения больного является легитимация: пациенту необходимо дать понять, что его чувства и поступки не носят исключительного характера, а, напротив, свойственны большинству людей, впавших в сходные тяжелые состояния и обстоятельства. Важно делать акцент на том, что это явление широко распространено. Пациенту также предлагается выписать, что он может и что не может контролировать. Важное место в психотерапии занимает когнитивная психотерапии. Одним из подходов когнитивной психотерапии является метод «20 минут страха». Пациенту предлагается выбрать наиболее неприятное и интенсивное опасение и затем сосредоточиться на нем в течение 20 минут. Когда неприятные минуты закончатся, порадуйте себя чем-нибудь приятным (сладости, музыка, фильм).

Сначала коротко

Ситуация: Современный человек вынужден постоянно адаптироваться к стремительно меняющимся условиям окружающей среды.

На деле: Способность к эффективной адаптации зависит от уровня личностной тревожности, которая в условиях неопределённости проявляется, в том числе, в изменениях активности различных отделов головного мозга.

Теперь подробнее

Учёные из Института когнитивных нейронаук НИУ ВШЭ совместно с коллегами из Лондонского университета (Великобритания) и Института когнитивных исследований человека и мозга им. Макса Планка (Германия) изучили с помощью работу головного мозга у людей с низким и высоким уровнями личностной тревожности во время решения вероятностных задач. Выяснилось, что в ситуации неопределённости между двумя группами испытуемых существуют различия в активности медиальной префронтальной, орбитофронтальной и передней поясной коры. У людей с высоким уровнем тревожности нейрональная активность оказалась выше, а эффективность в решении задач ниже. Причина этого — в особенностях восприятия условий неопределённости. Результаты исследования опубликованы в журнале Communications Biology.

О чём речь?

Тревожность — это психологическое, физиологическое и поведенческое состояние, характеризующееся беспокойством по поводу неопределённых событий с потенциально неблагоприятными последствиями. Трудности во взаимодействии с неопределённостью — центральный диагностический признак клинической и субклинической тревожности.

В исследованиях с использованием компьютерного моделирования установлено, что тревога может негативно сказываться на процессах адаптации и принятия решений в нестабильной среде. Поэтому и люди с высокой личностной тревожностью хуже переносят подобные условия, причём как в реальной жизни, так и при решении экспериментальных задач — их эффективность обычно снижается.

Существует особый класс экспериментальных заданий — вероятностные задачи. В них испытуемый должен выбирать стимулы, несущие с некоторой вероятностью выигрыш или проигрыш. Иными словами, человек не знает, получит он выигрыш или нет, и таким образом для участника эксперимента создаётся ситуация неопределённости.

«Эти задачи отражают реальность — мы не знаем, как в будущем будут развиваться события, мы можем только предсказать их развитие с определённой степенью вероятности и ориентироваться на это предсказание. Этот процесс в нейронауке называется “обучением”, поскольку таким образом мы изучаем окружающую нас среду», — поясняет один из авторов исследования, аспирант департамента психологии, стажер-исследователь Института когнитивных нейронаук НИУ ВШЭ Марина Иванова.

Однако то, что происходит на нейронном уровне при работе испытуемого с вероятностной задачей и принятии решений на фоне тревоги — пока не вполне изучено. На основе уже имеющихся экспериментов, авторы исследования предположили, что в такого рода ситуациях у испытуемых с высокой личностной тревожностью должно наблюдаться изменение активности в ряде отделов головного мозга: вентромедиальной префронтальной коре, орбитофронтальной коре, медиальной дорсолатеральной префронтальной и передней поясной коре. Эти отделы головного мозга отвечают за процесс принятия решений, мотивацию, планирование, страх и тревогу.

Вентромедиальная префронтальная кора — связана с обработкой информации в ситуациях риска и при эмоции страха, а также с управлением эмоциональными реакциями человека, принятием решений и самоконтролем.

Орбитофронтальная кора — связана с принятием решений.

Медиальная дорсолатеральная префронтальная кора — связана с планированием сложного когнитивного поведения, высшими психическими функциями, проявлениями личности, принятием решений и регулированием социального поведения.

Передняя поясная кора — связана с выполнением когнитивных функций, таких как ожидание награды, принятие решений, эмпатия, управление эмоциями.

Как изучали?

В исследовании приняли участие 39 добровольцев — 24 женщины и 15 мужчин. Перед опытами испытуемые заполняли «Шкалу тревоги Спилбергера — Ханина» для выявления уровня личностной тревожности (45 баллов — высокий уровень этого показателя, 36 и менее — низкий уровень). При этом, как известно, личностная тревожность является достаточно стабильной чертой и при повторных тестах оценки варьируются мало. Показатели личностной тревожности в группах добровольцев составили от 24 до 65 баллов, средний показатель — 30,5. Никто из респондентов не страдал психическими расстройствами.

Затем добровольцев разделили на две сбалансированные по возрасту и полу экспериментальные группы. В первой — с высокой тревожностью — оказались 12 женщин со средним возрастом 22,6 года, а во второй — с низкой личностной тревожностью — 12 женщин со средним возрастом 23,7 года.

Далее все испытуемые выполнили вероятностную обучающую задачу с возможностью получения вознаграждения в зависимости от результатов. Участникам эксперимента на экране компьютера показывали синие и красные стимулы. От выбора тех или иных стимулов зависела процентная вероятность выигрыша (скажем, при выборе красного левого стимула — 75%). Периодически вероятность менялась без ведома испытуемого (в примере выше — предположим, понижалась с 75 до 25%), что требовало от испытуемых принятия решений по поводу дальнейшей тактики.

Параллельно у участников эксперимента с помощью магнитоэнцефалографии регистрировалась и измерялась активность в различных отделах головного мозга. Для анализа полученных результатов использовался метод байесовского иерархического моделирования, который лучше всего помогает описать отдельное влияние личностной тревожности на процесс решения вероятностной задачи.

Что получили?

Результаты исследования показали, что ключевые области мозга, связанные с тревожностью и процессами принятия решений, демонстрируют изменения в осцилляторной активности — в диапазонах бета- и гамма-ритмов). В частности, они реагировали на кодирование ошибок предсказания — несоответствия между ожиданиями испытуемого и реальностью.

При этом у лиц с высокой тревожностью при ошибках предсказания повышалась мощность гамма-ритма. В рамках экспериментальной задачи они часто преувеличивали значимость ошибок предсказаний, что приводило к ухудшению выполнения задачи. Кроме того, у группы с высокой тревожностью во время кодирования ошибок предсказания активность передней поясной коры подавляла альфа- и бета-ритмы (первый связывают со спокойствием, а второй с активной работой мозга, сфокусированным вниманием — прим. ред.).

Для чего это нужно?

Как итог — установлено, что высокая личностная тревожность приводит к предвзятым (завышенным) оценкам различных форм неопределённости и тем самым влияет на эффективность принятия решений. « Ситуация повышенной неожиданной неопределённости — резкого изменения ситуации — вела к ухудшению когнитивных процессов у лиц с высокой личностной тревожностью за счёт переоценки нестабильности и изменчивости окружающей среды», — комментирует Марина Иванова. Она отмечает, что и в жизни условия неопределённости могут негативно влиять на оценку различных реальных сложностей и приводить к дезадаптации, ошибкам в принятии жизненных решений.

В будущем интересным направлением исследований могло бы стать сочетание методов магнитоэнцефалографии с фармакологическими воздействиями. Такие эксперименты продемонстрировали бы возможности модулирующего действия нейромедиаторов (дофамина, ацетилхолина и др.) на нейронные осцилляции.
IQ

Томас Хайн, Лондонский университет (Великобритания)

Женг Гонг, выпускница магистерской программы Института когнитивных нейронаук НИУ ВШЭ

Марина Иванова, стажер-исследователь Центра нейроэкономики и когнитивных исследований Института когнитивных нейронаук НИУ ВШЭ

Феделе Томмасо, ведущий научный сотрудник Института когнитивных нейронаук НИУ ВШЭ

Вадим Никулин, Институт когнитивных исследований человека и мозга им. Макса Планка (Лейпциг, Германия)

Мария Эррохо Руис, Лондонский университет (Великобритания)